电子给体与受体取代基对2-羟基-3-苯亚胺甲基-10-丁基吩噻嗪衍生物ESIPT过程及荧光特性的调控机制研究

这篇研究通过DFT/TD-DFT方法系统分析了电子给体（-NH2、-MeO）和受体（-CN、-CHO、-NO2）取代基对2-羟基-3-苯亚胺甲基-10-丁基吩噻嗪（Ph）衍生物激发态分子内质子转移（ESIPT）过程及荧光性能的影响，揭示了氢键增强、斯托克斯位移增大及TICT导致的荧光淬灭机制，为设计新型ESIPT荧光探针提供了理论依据。

　　

Highlight

本研究通过DFT/TD-DFT理论计算，揭示了电子给体（-NH₂、-MeO）和受体（-CN、-CHO、-NO₂）取代基对吩噻嗪衍生物Ph的ESIPT过程及荧光特性的调控规律。结果表明：

几何结构与红外光谱

图S1和S2显示，所有化合物在S₁态下O-H键伸长、H?N键缩短，氢键作用增强。例如Ph的O-H键从S₀态的1.004 ?增至S₁态的1.026 ?，H?N键从1.686 ?缩至1.604 ?，证实激发态质子转移倾向。

结论

电子给体（如-NH₂）显著降低S₁态质子转移能垒，促进ESIPT；而电子受体（如-NO₂）则抑制该过程，并因分子扭曲引发TICT导致荧光淬灭。Ph-NH₂展现出最优荧光性能，为设计新型ESIPT探针提供了分子调控策略。

Declaration of competing interest

作者声明无利益冲突，资助方未干预研究设计、数据分析和论文发表。

Acknowledgments

感谢中科院大连化学物理研究所化学动力学国家重点实验室开放基金（K202519）的支持。

（注：翻译部分保留了专业术语的英文缩写和符号规范，如S₀/S₁态、?等，并采用生动表述如"荧光淬灭""分子调控策略"以增强可读性。）