多生物标志物评估菲与全氟辛烷磺酸对半滑舌鳎幼体的毒性效应差异

本研究针对中国沿海高频检出的菲(Phe)和全氟辛烷磺酸(PFOS)污染物，通过测定半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)幼体暴露7天后的抗氧化指标(SOD/CAT/POD)、解毒代谢参数(GST/GSH)及激素受体基因(AR/ERα/ERβ)表达，结合IBRv2指数和PCA分析，揭示高浓度PFOS初期毒性更强，而两者均通过干扰氧化应激和内分泌通路产生免疫与生殖毒性，为海洋污染物监管提供科学依据。

　　

随着工业发展，中国沿海环境中持久性有机污染物(POPs)污染日益严重，其中全氟辛烷磺酸(PFOS)和菲(Phenanthrene, Phe)作为典型污染物备受关注。PFOS作为全氟化合物(PFASs)代表，虽已被列入优先管控化学品名录，但年排放量仍达70吨；而菲作为美国EPA优先监控的多环芳烃(PAHs)，在辽东湾海水中的浓度高达63.1 ng/L。这两种物质虽环境浓度低于半数致死量(LC₅₀)，但具有强生物累积性——研究显示海鲷肌肉中菲浓度可达7589 μg/kg，而PFOS在南中国海鱼类中生物放大效应显著。更令人担忧的是，现有研究多聚焦单一污染物毒性，对两者毒性机制的对比研究严重不足。

针对这一科学空白，中国水产科学研究院南海水产研究所的Zhe Zhang团队在《Marine Pollution Bulletin》发表论文，以我国重要经济鱼类半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)幼体为模型，设置10/100 μg/L两个暴露浓度，通过7天亚致死暴露实验，系统比较了PFOS与Phe对9类生物标志物的影响。研究采用酶活性检测(SOD/CAT/POD/AchE/GST)、解毒代谢分析(EROD/CYP450/GSH)、qPCR基因表达检测(AR/ERα/ERβ)等技术，结合整合生物标志物响应指数(IBRv2)和主成分分析(PCA)进行综合评价。

3.1 死亡率

实验期间各组死亡率均<1%，溶剂对照组无显著差异，证实DMSO溶剂浓度(0.001% v/v)不影响实验结果。

3.2 抗氧化指标变化

高浓度PFOS(100 μg/L)显著抑制超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性，7天时分别降至对照组的65.38%、72.20%和66.67%；而同等浓度Phe则使三者活性提升1.24-1.82倍。乙酰胆碱酯酶(AchE)活性在两种污染物高浓度组均呈现"升高-降低-再升高"的波动模式，提示神经毒性可能通过自由基过载机制产生。

3.3 解毒代谢响应

谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性和谷胱甘肽(GSH)含量在100 μg/L PFOS/Phe组分别增至对照组的2.12倍/1.57倍和2.34倍/1.50倍。但P450酶系响应迥异：仅Phe组乙氧基试卤灵-O-脱乙基酶(EROD)活性7天时升高1.38倍，而PFOS组无变化，反映PAHs特有的AhR-CYP1A1通路激活机制。

3.4 激素受体基因调控

PFOS使雄激素受体(AR)表达持续上调，7天时达对照组24.16倍；Phe则显著抑制AR表达至46.88%。两者均上调雌激素受体表达，但PFOS效应更强：100 μg/L PFOS使ERα和ERβ表达分别提升9.17倍和6.66倍，而Phe组仅升高1.88倍和3.23倍。

3.5 多标志物整合分析

IBRv2指数显示100 μg/L PFOS初期毒性更强(第1天为Phe组的2.06倍)，但随暴露时间延长差异缩小。PCA揭示PC1(39.6%方差)关联GST/GSH与激素受体基因，PC2(18.8%方差)关联抗氧化酶，明确PFOS主要通过内分泌干扰、Phe通过氧化应激产生毒性。相关性分析显示解毒指标与激素受体基因呈正相关，而与抗氧化酶负相关。

讨论部分指出，PFOS与Phe通过不同分子机制影响半滑舌鳎：PFOS的磺酸基团可能直接破坏酶蛋白结构，导致SOD/CAT活性抑制；而Phe的苯环结构易诱发ROS生成，激活抗氧化防御。两者对AR的相反调控效应尤为关键——PFOS可能通过下丘脑-垂体-性腺轴间接激活AR，而Phe可能通过AhR-AR通路交叉对话产生抑制作用。研究首次通过IBRv2量化比较两种污染物的综合毒性，为制定差异化管控策略提供依据。

该研究创新性地采用多维度生物标志物体系，揭示环境浓度下PFOS与Phe的毒性特征差异，不仅证实IBRv2在海洋生态风险评估中的适用性，更警示PFOS在内分泌干扰方面的潜在危害。研究成果对保护我国重要海水养殖物种、完善污染物管控标准具有重要实践价值，也为后续探究污染物协同效应奠定方法学基础。