ARR1/12-ETP1/2模块负调控拟南芥淹水低氧响应的分子机制及其进化适应意义

本研究揭示了拟南芥中细胞分裂素信号通路关键转录因子ARR1/12通过直接激活F-box蛋白ETP1/2表达，负调控植物对淹水低氧胁迫的耐受性。该发现阐明了ARR1/12-ETP1/2模块在协调细胞分裂素与乙烯信号通路中的核心作用，为作物抗涝育种提供了新靶点。

　　

Highlight

《ARR1/12-ETP1/2模块负调控拟南芥淹水低氧响应的分子机制》

ETP1/2负调控淹水耐受性

淹水作为常见环境胁迫显著影响植物生长发育。EIN2作为低氧信号核心调控因子，通过激活下游适应性反应增强拟南芥低氧耐受性（Hsu et al., 2011; Cho et al., 2022）。ETP1/2作为E3泛素连接酶，能直接结合其底物EIN2并促进其蛋白酶体降解（Qiao et al., 2009）。基于这些发现，我们推测ETP1/2可能通过调控EIN2稳定性参与淹水胁迫响应。

讨论

本研究揭示了ARR1/12-ETP1/2模块在拟南芥淹水胁迫中的调控机制，阐明了细胞分裂素与乙烯信号通路的复杂互作。在野生型Col-0中（图7左），细胞分裂素信号关键调控因子ARR1/12在淹水胁迫下直接结合ETP1和ETP2启动子的AGATTTG motif并激活其表达。上调的ETP1/2通过抑制下游低氧响应基因，降低植物对淹水的适应能力。

实验材料与方法

所有拟南芥突变体和转基因株系均以哥伦比亚生态型（Col-0）为背景。etp1^L7、etp2^R41-1双突变体种子由温志宏教授惠赠，arr1arr12双突变体及转基因株系（35S:ARR1-MYC、35S:ARR12-YFP）由丁兆军教授提供。为构建35S:ETP1-EGFP、35S:ETP2-EGFP和35S:FLAG-ARR12过表达株系，我们分别将ETP1、ETP2和ARR12的编码序列克隆至相应载体。

结论

本研究在拟南芥中发现了一个由ARR1/12和ETP1/2组成的新型调控模块，该模块通过精确调控植物对淹水低氧胁迫的响应。我们证明ARR1/12直接激活ETP1/2表达，而ETP1/2负调控植物淹水耐受性。功能缺失突变体etp1etp2表现出更强的淹水抗性，与野生型相比具有更高的存活率、生物量保持能力和更低的氧化损伤。