应激性高血糖比率对心源性休克患者急性肾损伤及死亡风险的预测价值：一项回顾性队列研究

本研究首次揭示应激性高血糖比率（SHR）与心源性休克（CS）患者急性肾损伤（AKI）及死亡风险的关联。通过MIMIC-IV数据库378例患者分析发现，SHR升高显著增加AKI风险（OR 2.58），且与死亡率呈U型曲线关系（拐点SHR=1.26），为CS患者的代谢管理提供了新靶点。

　　

1 引言

心源性休克（CS）作为急性心肌梗死（AMI）等心血管急症的致命并发症，其死亡率居高不下的核心矛盾在于器官灌注不足引发的连锁反应。急性肾损伤（AKI）作为CS最常见并发症之一，可使住院死亡率激增6倍，但现有指南对血糖调控的关注明显不足。传统入院血糖（ABG）指标因无法区分急慢性高血糖的局限，促使研究者转向应激性高血糖比率（SHR）——这一整合ABG与糖化血红蛋白（HbA1c）的新型指标，在冠心病和心衰领域已展现预后价值，但其在CS合并AKI场景下的作用机制仍是未解之谜。

2 方法

研究团队从MIMIC-IV数据库筛选378例CS患者，严格遵循KDIGO标准定义AKI。通过计算SHR=[ABG(mg/dL)]/[28.7×HbA1c(%)-46.7]，将患者分为四个四分位数组（Q1-Q4）。采用限制性立方样条（RCS）解析非线性关系，并校正包括年龄、慢性肾病（CKD）、陈旧性心梗（OMI）等12项混杂因素。主要终点设定为住院期间AKI发生率，次要终点聚焦AKI亚组的院内及90天死亡率。

3 结果

3.1 临床特征

队列中56.9%发生AKI，Q4组（SHR≥1.47）患者呈现"年轻化悖论"——平均年龄最小（64岁）却伴有最高AMI发生率（78.7%）和最差SOFA评分（8分）。AKI患者普遍存在"三高"特征：高钾血症（4.5 mmol/L）、高肌酐（1.5 mg/dL）、高炎症指标（白细胞12.5×10⁹/L）。

3.2 核心发现

• AKI风险梯度：Q1-Q4组AKI发生率呈现47.4%→69.1%的阶梯式增长（P=0.006），每单位SHR升高使AKI风险增加158%（校正后OR 2.58）

• 死亡U型曲线：RCS分析揭示当SHR>1.26时，院内死亡率OR值陡升至2.74，而SHR<0.8的低值区同样出现风险回升

• 90天生存分析：Q4组死亡率达61.5%，较Q1组绝对风险增加19.3个百分点（HR 2.84）

4 讨论

该研究首次绘制出CS患者"SHR-AKI-死亡"三位一体的风险图谱。SHR>1.26触发的"代谢风暴"可能通过三重机制损害肾功能：

1）渗透性利尿导致有效循环血量锐减

2）线粒体活性氧（ROS）爆发诱发肾小管上皮细胞凋亡

3）晚期糖基化终产物（AGEs）加速肾小球硬化

值得注意的是，低SHR组的死亡风险反弹提示临床需警惕过度降糖的危害，这可能与胰岛素诱导的血管收缩及糖酵解抑制有关。研究创新性地提出1.26可能作为CS患者血糖管理的警戒阈值，但需警惕该结论受限于回顾性设计中未记录的胰岛素使用细节。

5 结论

SHR作为反映代谢应激程度的"生物标尺"，其与CS患者AKI和死亡的强关联性为重症监护提供了新思路。未来需通过多中心RCT验证SHR导向的精准血糖调控能否打破CS患者"心肾共损"的恶性循环，特别是在机械循环支持（MCS）等新型疗法背景下的适用性值得深入探索。