老年新发甲状腺功能减退患者肾功能与抗甲状腺过氧化物酶抗体水平的关联性研究

本研究通过横断面分析128例老年新发甲减（临床/亚临床）患者，首次揭示抗甲状腺过氧化物酶抗体（anti-TPO）与肾功能损伤的独立关联。研究发现anti-TPO阳性患者尿素、尿酸、尿白蛋白/肌酐比（ACR）显著升高，估算肾小球滤过率（eGFR）降低，多因素回归证实anti-TPO是肾功能（ACR）的独立预测因子，为老年甲减患者肾损伤的免疫机制提供新证据。

　　

Introduction

甲状腺激素不仅调控代谢，还深刻影响肾脏发育与功能。老年人群因甲状腺萎缩、纤维化及自身抗体阳性率增高，成为甲状腺-肾脏共病的高危群体。尽管既往研究证实TSH与eGFR的关联，但anti-TPO抗体对肾功能的影响尚属空白。本研究聚焦老年新发甲减患者，首次探索anti-TPO与肾功能参数的关联机制。

Methodology

研究在印度AIIMS Bhubaneswar单中心开展，纳入64例≥60岁新发甲减患者（TSH>5 μIU/mL）及年龄性别匹配的对照组。排除糖尿病、高血压等混杂因素后，检测甲状腺功能（TSH、fT3、fT4）、anti-TPO及肾功能指标（尿素、肌酐、尿酸、ACR），采用CKD-EPI公式计算eGFR。统计方法包含Mann-Whitney U检验和多元回归分析。

Results

关键发现包括：

1. 1.

   甲减组BMI、TSH、anti-TPO显著高于对照组，fT3/fT4降低

2. 2.

   肾功能指标呈现"双轨现象"：尿素（p=0.001）、尿酸（p<0.001）、ACR（p=0.003）显著升高，但eGFR未显示组间差异

3. 3.

   多元回归显示anti-TPO是ACR的唯一独立预测因子（β=0.312, p=0.01）

4. 4.

   亚组分析揭示anti-TPO阳性患者eGFR降低（72.3 vs 84.6 mL/min/1.73m²）、ACR升高（45.2 vs 28.7 mg/g）的"剂量效应"

Discussion

研究首次阐明anti-TPO与老年甲减患者肾损伤的关联机制：

• •

  免疫复合物假说：anti-TPO与TPO抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球引发炎症反应

• •

  电解质失衡机制：甲减导致Na⁺-K⁺ ATP酶功能障碍，引发低钠血症（p=0.004）

• •

  临床启示：老年甲减合并anti-TPO阳性需早期肾功监测，ACR或成为敏感预警指标

研究创新点在于突破传统TSH-eGFR研究范式，提出"甲状腺自身抗体-肾损伤"新通路。局限性包括横断面设计无法确立因果关系，未来需开展前瞻性研究验证anti-TPO的预测价值。