罗氏沼虾血细胞亚群对虹彩病毒1型(DIV1)的凋亡应答机制及免疫谱系可塑性研究

本研究通过流式细胞术和单细胞RNA测序(scRNA-seq)技术，首次揭示罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)在虹彩病毒1型(DIV1)感染中血细胞亚群特异性凋亡动态。研究发现无颗粒细胞(尤其透明细胞)呈现最高凋亡率(感染24小时达峰)，并激活p53信号、DNA修复和活性氧(ROS)通路。RNA速率分析表明半颗粒细胞(SGCs)和前血细胞向透明细胞分化，为甲壳类抗病毒免疫的细胞补偿机制提供新见解。

　　

Highlight

本研究整合流式细胞术和单细胞RNA测序(scRNA-seq)，系统解析了罗氏沼虾血细胞亚群在虹彩病毒1型(DIV1)感染中的凋亡应答特征。

临床与组织病理学证实DIV1感染成功建立

通过观察感染后罗氏沼虾的临床症状（如甲壳边缘黑化、体色泛红）和组织病理变化（肝胰腺坏死等），验证了DIV1感染模型的可靠性。

血细胞亚群鉴定与凋亡动态

形态学和流式分析鉴定出三大血细胞亚型：无颗粒细胞（含透明细胞和前血细胞）、半颗粒细胞(SGCs)和颗粒细胞(GCs)。DIV1感染诱导显著凋亡，尤以透明细胞最为敏感，感染24小时凋亡率达峰值。

单细胞转录组揭示关键通路激活

基因集变异分析(GSVA)显示透明细胞中凋亡相关通路显著激活，包括p53信号、DNA修复和活性氧(ROS)通路，提示这些细胞在抗病毒防御中的核心作用。

RNA速率追踪血细胞谱系重塑

动态分析发现SGCs和前血细胞向透明细胞分化的轨迹，表明病毒胁迫下血细胞通过谱系可塑性维持免疫稳态，这一发现为甲壳类免疫补偿机制提供新证据。

讨论

DIV1作为新兴病原体对甲壳类养殖业造成严重威胁。本研究首次阐明血细胞亚群在抗病毒应答中的功能异质性，透明细胞通过"自我牺牲"式凋亡限制病毒扩散，而祖细胞分化则可能补充免疫细胞库。这种精妙的细胞动态平衡为理解无脊椎动物的免疫防御策略提供了全新视角。

Conclusion

研究揭示了DIV1感染中血细胞亚群特异性凋亡模式及谱系可塑性，不仅为甲壳类抗病毒机制提供理论框架，也为发展靶向免疫调控的水产病害防控策略奠定基础。