海参（Apostichopus japonicus）长期低氧胁迫下的分子响应机制与能量代谢重塑

本研究通过18天低氧实验（DO 2.0-7.0 mg/L），揭示了海参在长期低氧胁迫下的生理与分子适应机制。研究发现低氧会显著降低海参的耗氧率（P < 0.05）、存活率（2.0 mg/L时仅20±5%）和增重率（-8.75±0.61%），并通过下调PFK和PDH表达抑制糖酵解（Glycolysis）和三羧酸循环（TCA），转而增强脂肪酸β-氧化供能。同时，皮质醇分泌和GCL/MGST调控的谷胱甘肽代谢协同缓解氧化应激，为水产动物低氧适应研究提供新见解。

　　

Highlight

不同溶解氧水平下海参的生长、存活与行为

实验显示，在2.0-7.0 mg/L溶解氧（DO）范围内，海参的耗氧率随DO降低而下降（图1）。当DO为2.0 mg/L时，培养缸溶解氧可稳定维持2小时；而3.0 mg/L组的耗氧率显著低于对照组（P < 0.05）。

低氧条件下海参的能量代谢变化

海参通过有氧与无氧呼吸双重途径供能，DO下降会重塑其能量代谢网络。转录组与代谢组联合分析表明，海参通过调整能量代谢通路应对低氧压力。

糖酵解（Glycolysis）是细胞质中葡萄糖分解为丙酮酸的过程（无需氧气）。在低氧环境下，海参会下调磷酸果糖激酶（PFK）和丙酮酸脱氢酶（PDH）的表达，从而限制糖酵解和三羧酸循环（TCA）产能，转而依赖增强的脂肪酸β-氧化满足能量需求。

结论

长期低氧会导致海参生长、存活率和耗氧率随DO降低而恶化（2.0 mg/L时增重率-8.75±0.50%，存活率0%）。分子层面上，海参主要通过调控能量代谢通路和激活免疫系统应对：抑制PFK/PDH表达减少糖酵解-TCA产能，同时上调GCL/MGST增强谷胱甘肽代谢，提升细胞抗氧化与免疫功能。