水稻R2R3-MYB转录因子OsMYB1调控花青素生物合成的分子机制与功能解析

本研究系统鉴定了水稻105个R2R3-MYB转录因子，首次揭示OsMYB1通过结合OsDFR/OsANS启动子、与MBW复合体核心组分（OsB2/OsPAC1）互作形成负反馈回路，显著抑制花青素合成。CRISPR敲除实验证实其作为关键负调控因子的功能，为谷物营养强化和抗逆育种提供新靶点。

　　

研究亮点

• 全基因组鉴定水稻105个R2R3-MYB转录因子，构建系统发育图谱

• 发现S4亚家族成员OsMYB1与拟南芥AtMYB4同源，具有典型EAR抑制基序

• 双荧光素酶报告系统证实OsMYB1特异性抑制OsDFR和OsANS启动子活性

• 酵母双杂交(Y2H)和荧光互补(LCI)揭示OsMYB1与MBW激活复合体组分OsB2/OsPAC1互作

• CRISPR敲除株系显示花青素合成关键基因(OsF3'H¹/OsDFR/OsANS)表达量提升2-5倍

<结论>

本研究通过多组学分析阐明OsMYB1作为核定位转录抑制子的双重调控机制：既直接抑制花青素途径结构基因转录，又通过竞争性结合MBW复合体组分实现动态平衡。该发现为解析谷物花色苷合成的"激活-抑制"协同调控网络提供新范式，对开发高抗氧化水稻品种具有重要应用价值。