番茄中SlAGL6/SlMBP3/SlMBP22复合体调控子房停滞及抑制单性结实的分子机制

来自国际团队的研究人员针对番茄子房如何维持受精前生长停滞这一科学问题，通过CRISPR/Cas9基因编辑和酵母双杂交技术，发现SlAGL6与SlMBP3、SlMBP22在胚珠中形成Flower Quartet-like复合体（FQC），协同抑制单性结实。该研究为作物产量调控提供了新靶点。

　　

在植物生殖生物学领域，受精触发的坐果过程一直备受关注，但子房如何在受精前维持生长停滞仍是未解之谜。番茄(Solanum lycopersicum)AGAMOUS-like6(SlAGL6)基因的功能缺失突变体slagl6^CR-sg1展现出神奇的单性结实现象——子房无需受精即可发育成果实。最新研究发现，SlAGL6通过胚珠特异性表达抑制这一过程，当用胚珠特异性启动子回补SlAGL6时，子房停滞表型得以恢复。

通过酵母双杂交(Y2H)筛选，研究者从停滞和发育中的子房cDNA文库中捕获到两个关键互作蛋白：MADS-domain蛋白3(SlMBP3)和22(SlMBP22)。这两个蛋白在停滞子房的胚珠中高表达，与SlAGL6形成稳定互作网络。CRISPR/Cas9技术构建的slmbp3和slmbp22突变体，以及与slagl6^CR-sg1的遗传互作实验证实，SlMBP3与SlAGL6、SlMBP22协同抑制单性结实。

更有趣的是，AlphaFold结构预测显示，SlMBP3和SlMBP22能在体内形成同源/异源复合体，但必须依赖SlAGL6的存在。这些复合体呈现出典型的Flower Quartet-like复合体(FQC)结构特征。该研究首次揭示了MADS-box蛋白通过多聚体组装在胚珠中构建"分子刹车"的机制，为作物单性结实调控和产量改良提供了全新视角。