65-kb缺失分析揭示水稻开花抑制因子Ghd7红光诱导的远端顺式调控区

来自国内的研究人员为解析水稻开花抑制因子Ghd7的光信号调控机制，利用CRISPR/Cas9技术系统性删除Ghd7上游65-kb基因组区域，发现位于转录起始位点(TSS)上游28-kb处的228-bp核心顺式调控元件，该发现为单子叶植物光敏色素信号通路研究提供了新范式。

　　

这项突破性研究揭开了水稻关键开花抑制因子Ghd7的神秘面纱。作为整合红光信号(red light)和生物钟节律的核心调控者，Ghd7在长日照条件下牢牢把控着水稻的开花时间。科研团队运用基因编辑"剪刀"CRISPR/Cas9，在Ghd7转录起始位点(TSS)上游65-kb区域内精心设计了一系列缺失突变体，犹如绘制精细的分子地图。

三个关键突变体脱颖而出：缺失0/-3 kb、-20/-40 kb和-26/-30 kb区域的株系，都表现出与Ghd7敲除株系类似的早花表型。特别是后两个突变体丧失了Ghd7在晨光中的急性诱导能力，暗示着调控红光响应的"开关"就藏在-26/-30 kb区域内。通过巧妙的夜间断光(night-break)实验，研究人员最终将目标锁定在TSS上游28-kb处一段228-bp的DNA片段上——这正是调控Ghd7响应晨光信号的"分子密码本"。

有趣的是，保留-29到-86 bp区域的0/-3 kb缺失突变体仍能维持正常的昼夜节律表达，说明近端启动子区域对生物钟调控并非必需。这项研究不仅精确定位了Ghd7红光诱导的远端增强子(enhancer)，更为单子叶植物光敏色素(phytochrome)信号通路的解析提供了经典范例。