BRINP3通过调控CLOCK-CRYZL1转录轴激活AKT通路促进肺腺癌发展的机制研究

本研究揭示了BRINP3在肺腺癌(LUAD)中的促癌机制。来自国内的研究团队通过临床样本分析和TCGA数据库验证，发现BRINP3在LUAD中异常高表达且与肿瘤恶性程度正相关。实验证实BRINP3通过结合生物钟蛋白CLOCK调控CRYZL1转录，同时激活AKT信号通路，显著促进肿瘤细胞增殖、迁移并抑制凋亡。该研究为LUAD靶向治疗提供了新思路。

　　

肺腺癌(LUAD)作为全球癌症相关死亡的首要病因，其分子机制研究具有重要意义。最新研究发现，BRINP3蛋白在LUAD组织中呈现显著高表达，且表达水平与肿瘤分期、恶性程度及淋巴转移风险呈正相关。

深入机制研究表明，BRINP3如同"分子开关"般调控着两个关键通路：一方面与生物钟核心蛋白CLOCK"携手"，共同激活CRYZL1基因的转录表达；另一方面激活促癌"高速公路"AKT信号通路。当研究人员"关闭"BRINP3表达时，肿瘤细胞的增殖、迁移能力明显受限，而凋亡过程则被"唤醒"。

动物实验进一步验证，抑制BRINP3能有效"刹车"肿瘤生长和转移进程。这项研究不仅揭示了BRINP3-CLOCK-CRYZL1调控轴在LUAD中的核心作用，更为临床治疗提供了潜在的新靶点，为开发精准治疗方案带来了曙光。