NtPP2C42负调控NtCLE3-NtBAM3-3介导的烟草抗旱性机制研究

（编辑推荐）本研究揭示烟草中NtPP2C42通过直接互作NtBAM3-3受体激酶，负调控NtCLE3肽诱导的气孔关闭与抗旱通路，阐明了BAM家族受体（LRR-RLKs）与PP2C磷酸酶在作物干旱响应中的协同调控机制，为设计新型生物刺激剂（如工程化串联肽RPNtCLE3）提供分子靶点。

　　

Highlight

BAM3作为NtCLE3信号感知与转导的受体

小分子分泌肽在植物环境适应中扮演关键角色。例如拟南芥中，根部来源的AtCLE25在干旱条件下通过维管系统运输至叶片，被AtBAM1/AtBAM3受体复合体识别，进而激活ABA合成基因NCED3^表达（Takahashi et al., 2018）。本研究发现烟草同源受体NtBAM3-3同样具备感知NtCLE3的能力——沉默该基因会完全阻断NtCLE3诱导的气孔关闭反应，而沉默其旁系同源基因NtBAM1-1或NtBAM2-2则无此效应。双分子荧光互补（BiFC）和免疫共沉淀（Co-IP）实验证实NtCLE3直接结合NtBAM3-3的胞外LRR结构域，触发下游ROS爆发和SLAC1^{阴离子通道}激活。

Conclusion

本研究系统解析了NtPP2C42负调控烟草NtCLE3-NtBAM3-3抗旱通路的分子机制。如图6所示，NtBAM3-3作为NtCLE3的功能性受体，介导其抗旱功能；而NtPP2C42通过物理互作抑制NtBAM3-3的受体活性，进而负调NtCLE3触发的气孔关闭、NtNCED3^基因表达及ROS爆发等生理响应。该发现不仅揭示了作物中CLE信号通路的保守性与物种特异性，更为通过受体-磷酸酶模块设计抗旱作物提供了新思路。