PuMYB12通过调控PuVHA-G1-LIKE和PuNADP-ME表达促进‘南红’梨果实酸积累的分子机制

【编辑推荐】本研究揭示‘南红’梨高酸风味的分子机制：MYB转录因子PuMYB12通过直接激活质子泵PuVHA-G1-LIKE（V-ATPase）和苹果酸代谢酶PuNADP-ME的表达，协同调控梨果实有机酸（尤其是苹果酸）的转运与代谢。该发现为果树风味品质改良提供了双靶点（糖酸协同调控）育种策略。

　　

Highlight

‘南红’梨发育过程中酸含量显著高于‘南果’梨

在果实发育90-120天期间，‘南红’梨的有机酸和苹果酸含量持续高于‘南果’梨（图1A-B）。这种差异与PuMYB12转录因子表达上调密切相关，后者通过双重调控机制激活酸代谢通路。

RNA-seq分析揭示酸积累候选靶点

转录组分析发现‘南红’梨中PuMYB12、PuVHA-G1-LIKE（液泡质子泵）和PuNADP-ME（NADP-苹果酸酶）表达显著升高。功能验证表明：过表达PuVHA-G1-LIKE或PuNADP-ME可增加梨果酸度，而沉默则降低酸含量。

PuMYB12的双重调控机制

酵母单杂交(Y1H)和GUS报告系统证实：PuMYB12能直接结合PuVHA-G1-LIKE和PuNADP-ME的启动子区域，并上调其表达。这种协同调控既促进液泡酸储存（通过V-ATPase介导的质子转运），又增强苹果酸代谢（通过NADP-ME）。

讨论

果实风味由糖酸平衡决定，但过量酸积累会导致过酸口感。本研究发现‘南红’梨通过PuMYB12精准调控酸代谢酶和转运蛋白的表达，实现风味优化。该机制为解释蔷薇科果树糖酸协同积累提供了新视角。

Conclusion

PuMYB12作为核心调控因子，通过激活PuVHA-G1-LIKE（酸转运）和PuNADP-ME（酸代谢）的表达，共同促成‘南红’梨独特的高酸风味特征。这项研究为果树品质改良提供了分子靶点。