机械拉伸诱导的皮肤扩张中白细胞介素11驱动真皮成纤维细胞活化的机制研究

本研究揭示了白细胞介素11（IL11）在机械拉伸（MS）介导的皮肤扩张中的关键作用。通过临床样本和动物实验证实，IL11/IL11RA信号通路通过激活WNT5B下游调控网络，促进真皮成纤维细胞（DFs）增殖、细胞外基质（ECM）合成及肌成纤维细胞分化，从而改善皮肤再生质量。该发现为加速皮肤扩张治疗提供了新靶点。

　　

亮点

• IL11/IL11RA在机械拉伸皮肤中特异性高表达

• 阻断IL11信号会抑制成纤维细胞活化和真皮再生

• WNT5B是IL11下游的关键效应分子

• 外源性IL11注射可逆转真皮萎缩

讨论

皮肤扩张术的再生效率低下常导致治疗周期延长和并发症。本研究首次阐明IL11作为机械敏感因子，通过激活真皮成纤维细胞（DFs）推动皮肤再生。实验显示：

1. 在临床样本中，再生不良的扩张皮肤（ESs）存在IL11表达缺陷；

2. 体外机械拉伸（MS）通过诱导IL11分泌，促进DFs增殖、胶原合成和α-SMA⁺肌成纤维细胞转化；

3. 敲除IL11RA会抑制WNT5B介导的促再生通路；

4. 动物实验中，重组IL11（rm-IL11）注射显著维持真皮厚度。这些发现为开发基于IL11的皮肤再生疗法提供了理论依据。

结论

IL11是机械拉伸诱导皮肤再生的核心调控因子，其通过WNT5B依赖的机制激活真皮成纤维细胞。该研究不仅揭示了皮肤扩张的分子机制，更为临床加速组织再生提供了新策略——靶向IL11信号通路有望成为改善皮肤扩张疗效的突破点。