Fe3O4介导异化铁还原与产甲烷耦合机制：破解水产养殖沉积物中抗生素降解与抗性基因传播阻控的双重难题

（编辑推荐）本研究揭示了Fe3O4通过促进异化铁还原(DIR)与产甲烷耦合代谢网络，显著提升磺胺甲恶唑(SMX)降解效率（48%↑），同时抑制抗生素抗性基因(ARGs)传播。其机制涉及电子传递系统(ETS)激活、活性氧(ROS)清除及水平基因转移(HGT)相关基因下调，为水产沉积物污染治理提供新策略。

　　

Highlight

水产养殖沉积物中，Fe₃O₄的添加如同"电子高速公路"，显著激活微生物的异化铁还原(DIR)过程，使SMX降解效率提升1.8倍，同时将ARGs丰度压制到营养补充组的1/3水平。有趣的是，电子穿梭体AQDS虽能进一步刺激DIR过程，却未能带来额外的SMX降解"红利"。

Fe₃O₄ strengthened SMX removal by promoting methanogenic process

Fe₃O₄如同"代谢加速器"，通过激活产甲烷途径使SMX降解效率飙升。当抑制产甲烷作用时，系统SMX降解能力骤降48%，揭示DIR与产甲烷菌的"电子共生"关系——Fe₃O₄作为导电桥梁，构建了微生物间的"无线充电"网络。

Conclusion

Fe₃O₄的"一石二鸟"效应：既作为DIR过程的"燃料"促进SMX降解，又通过降低ROS水平（减少50%）切断ARGs传播的"信号通路"。其双重作用使潜在ARG宿主（如变形菌门）丰度降低2个数量级，为水产养殖污染治理提供"绿色导电方案"。