环境臭氧暴露与急性血氧饱和度下降：气流受限的介导作用

这篇研究首次在中国全国性样本中揭示了短期臭氧(O3)暴露与血氧饱和度(SpO2)下降的剂量-反应关系，证实气流受限（以FEV1/FVC比值衡量）介导了5.56%的效应。研究通过48,789人数据分析，为臭氧致心血管风险的缺氧机制提供了流行病学证据。

　　

Highlight

环境臭氧暴露与急性血氧饱和度下降：气流受限的关键作用

Discussion

这项全国性多中心研究首次揭示：在中国成人中，臭氧浓度每增加一个四分位距，血氧饱和度(SpO₂)显著下降0.231%（95%CI: -0.337, -0.124），低氧血症风险提升22%。特别值得注意的是，支气管扩张后FEV₁/FVC比值作为气流受限指标，介导了5.56%的臭氧效应。就像"呼吸道的警报器"被激活，臭氧引发的炎症风暴（TNF-α、IL-8等细胞因子飙升）和氧化应激导致气道收缩，形成"缺氧连锁反应"。

易感人群分析显示，慢性阻塞性肺病(COPD)患者、吸烟者和老年人的SpO₂对臭氧更敏感——好比这些人群的肺部本就"伤痕累累的滤网"，在臭氧攻击下更易崩溃。非线性分析呈现的单调下降曲线暗示：即使低浓度臭氧也可能暗藏杀机。

Conclusion

基于2012-2015年中国肺健康研究数据，本研究证实短期臭氧暴露会像"隐形窃氧者"般降低血氧饱和度，而气流受限扮演着关键帮凶角色。这些发现为制定针对敏感人群的臭氧防护策略提供了科学依据。

Environmental implication

研究警示：看似温和的臭氧浓度也可能成为"沉默的缺氧触发器"，尤其对COPD和吸烟者而言。这为修订环境空气质量标准和制定精准公共卫生干预措施拉响了警报。