LncRNA RASGRF2-AS1调控血管内皮细胞增殖、凋亡及血管生成的功能与机制研究

本研究揭示了LncRNA RASGRF2-AS1在HUVECs（人脐静脉内皮细胞）中的关键调控作用：通过siRNA/shRNA沉默该基因可诱导G0/G1期阻滞、抑制增殖并促进凋亡，同时降低p62、升高MAP1LC3B表达（自噬标志物）。RNA pull-down鉴定出S100-A9等互作蛋白，为动脉硬化闭塞症（ASO）治疗提供了新靶点。

　　

Highlight

RASGRF2-AS1在HUVECs中高表达

通过分光光度计检测，RASGRF2-AS1质粒浓度为25.9 ng/μL，换算拷贝数为3.92×10⁹ copies/μL。标准曲线显示10¹-10⁸ copies/μL梯度稀释的扩增曲线呈典型S型，R²值达0.9984。

讨论

RasGRF家族成员RasGRF1/2是Ras GTP酶的GDP/GTP交换因子。既往研究发现RASGRF2基因多态性（rs26907）与男性酒精性肝硬化相关。本研究表明RASGRF2-AS1通过调控细胞周期（G2/M期阻滞）和自噬通路（p62↓/MAP1LC3B↑）影响内皮功能，其互作蛋白如S100-A9（炎症相关钙结合蛋白）可能参与动脉粥样硬化进程。

结论

RASGRF2-AS1沉默可显著抑制HUVECs增殖、促凋亡并削弱血管生成能力。发现的互作蛋白群（如ZN598、NRROS等）为揭示ASO（动脉硬化闭塞症）分子机制提供了新线索。