罗氏沼虾P38 MAPK通过调控血细胞吞噬功能在抗细菌和真菌免疫防御中的关键作用

本研究揭示了罗氏沼虾（Macrobrachium rosenbergii）P38 MAPK信号通路在先天免疫中的核心机制：病原体刺激可激活P38磷酸化及核转位，显著增强血细胞对细菌/真菌的吞噬能力，基因敲除实验证实该通路直接影响组织内病原体载量。该发现为甲壳类养殖病害防控提供了新靶点（MAPK/MEK3/MEK6/ATF）。

　　

Highlight

罗氏沼虾P38 MAPK调控血细胞对细菌和真菌的吞噬作用

动物与病原体

实验采用平均体重20±2g的罗氏沼虾，饲养于27℃循环水系统。所用病原体包括真菌（Pichia norvegensis）、革兰氏阴性菌（Vibrio parahaemolyticus）和革兰氏阳性菌（Staphylococcus aureus），均来自广东微生物菌种保藏中心。

序列分析

从罗氏沼虾转录组中鉴定的P38基因（MrP38）开放阅读框长1098bp，编码365个氨基酸的蛋白（分子量41.86kDa，等电点5.88）。系统进化树显示其与美洲螯龙虾（Homarus americanus）、中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）等甲壳类P38亲缘关系最近。

讨论

P38 MAPK在甲壳类中高度保守，其C端ED/CD结构域决定蛋白结合特异性，TGY双磷酸化位点和ATRW基序对信号传导至关重要。本研究首次证实该通路通过调控血细胞吞噬功能参与罗氏沼虾的免疫防御，为水产养殖中基于免疫增强的病害防控策略提供理论依据。

致谢

研究受国家自然科学基金（32273166、42376121）、广东省自然科学基金（2023A1515010219）和国家重点研发计划（2023YFD2401703、2022YFF1000304）资助。