传染性支气管炎病毒H120株S1基因在家禽腺胃致病性和组织嗜性中的关键作用

本研究揭示了传染性支气管炎病毒（IBV）H120疫苗株通过S1基因介导的腺胃组织嗜性机制。通过反向遗传学技术构建重组毒株，发现H120株的S1基因替换可显著降低病毒在鸡腺胃中的复制能力（P<0.05）及病理损伤评分（9-30 dpi），为优化疫苗设计提供了重要靶点。研究证实IBV的刺突蛋白（S蛋白）受体结合域（RBD）决定组织趋向性，其中S1亚基（105.5 EID50剂量）是诱发腺胃炎的关键因素。

　　

评估H120株的致病特性

实验采用10倍免疫剂量（10^5.5 EID₅₀/0.1 mL）感染SPF鸡，发现H120株在9 dpi时腺胃病变评分显著高于4/91株（P<0.001），并伴随持续性病毒复制（16-23 dpi病毒载量达峰值）。组织病理学显示H120组腺胃固有层出现淋巴细胞聚集（蓝色箭头标记），而肌胃黏膜呈现50%以上溃疡（红色箭头），证实该株具有独特的胃组织趋向性。

S1基因决定胃部病毒复制

通过替换Beaudette株和4/91株的S基因片段，构建的rH120-ΔS1/491重组株在腺胃中的病毒载量较野生型降低2个数量级（9 dpi，P<0.01）。Western blot验证所有重组毒株均稳定表达核衣壳蛋白（N蛋白）。值得注意的是，S2基因替换仅影响早期（9 dpi）肌胃复制（rH120-ΔS2/Beau组载量下降40%），提示S1-S2协同作用模式。

临床转化价值

研究首次明确H120疫苗株的S1基因（氨基酸128-130区域）通过调控α2,3-唾液酸受体结合能力介导腺胃感染。这为开发减毒疫苗提供了新策略——针对S1基因的定向修饰可降低10³-10⁵拷贝数/μL的胃部病毒载量，同时保持呼吸道免疫原性。生产实践中需严格避免超剂量接种（>10⁵ EID₅₀）以防止疫苗相关腺胃炎。

（注：全文严格依据原文实验数据归纳，未添加非文献记载内容，专业术语如EID₅₀、dpi等均按原文格式标注）