沙棘多糖-多酚复合物的释放消化与发酵特性：基于体外体内联合研究的机制解析

本研究揭示了沙棘多糖(SBP)与多酚的相互作用机制，通过体外模拟消化（口腔→胃→肠阶段）和结肠发酵实验，证实SBP-多酚复合物仅4.55%-12.05%在上消化道释放，而结肠微生物发酵显著提升其抗氧化活性（TPC动态增长），并调节肠道微环境（SCFAs增加5.51倍，致病菌Helicobacter抑制，有益菌Lachnospiraceae提升57.97%）。多组学分析表明该复合物通过微生物互作调控嘌呤/半乳糖代谢通路，为功能性食品开发提供新思路。

　　

Highlight

沙棘果渣中紧密结合的多酚-多糖复合物展现出独特的胃肠命运：仅4.55%（唾液）、12.05%（胃液）和9.98%（肠液）的多酚在模拟消化中释放，而剩余80%以上进入结肠后被微生物酶逐步激活，伴随总酚含量(TPC)的阶梯式增长和抗氧化能力跃升（ORAC值提升3.2倍）。

Changes in total phenolic content

生物活性多酚的动态释放与结构转化贯穿整个消化道。初始SBP结合多酚含量达356.72±3.45 mg GAE/100 g DW，在模拟消化三阶段中呈现"V型"释放曲线——胃阶段因酸性环境释放率达峰值12.05%，而肠道阶段因胆盐乳化作用回落至9.98%。值得注意的是，结肠发酵24小时后，多酚释放爆发式增长至初始量的4.8倍，这与双歧杆菌分泌的β-葡萄糖苷酶裂解糖苷键直接相关。

Microbial metabolic transformation

16S rRNA测序揭示SBP-多酚复合物像精准的"菌群调节器"：致病性Helicobacter丰度降低62%，而产丁酸菌Lachnospiraceae和抗炎菌Alistipes分别增长57.97%和59.13%。代谢组学发现这群"被驯化"的微生物将多酚转化为苯甲酸衍生物，同时将多糖分解为乙酸（提升5.51倍）和丁酸（提升4.52倍），二者通过肠-脑轴调控宿主脂代谢。

Conclusion

本研究破解了沙棘"多糖装甲"保护多酚结肠靶向释放的机制：多糖骨架在胃酸中形成抗降解的凝胶网络，而结肠微生物分泌的果胶裂解酶像"分子剪刀"逐步释放多酚战士。这种时空控释特性使其成为代谢综合征干预的精准武器。