BPA干扰日本沼虾卵巢发育的分子机制：组织特异性蓄积、氧化应激与基因调控网络解析

本研究揭示了双酚A(BPA)通过组织特异性蓄积(卵巢/肝胰腺/受精卵)、干扰谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及调控关键发育基因(CYP49a1/CTSD/fsh)表达的双重途径，首次阐明BPA在甲壳动物日本沼虾(M. nipponense)中诱发氧化应激与内分泌干扰的协同作用机制，为水生生态风险评估提供重要理论依据。

　　

Highlight

BPA通过干扰抗氧化系统和关键发育基因表达破坏日本沼虾卵巢发育：在商业重要甲壳动物中首次揭示其内分泌干扰效应的分子机制！

组织特异性蓄积模式

实验结果显示，暴露于10、100和1000 μg/L BPA 10天后，卵巢和肝胰腺均出现显著蓄积，而受精卵仅在最高浓度(1000 μg/L)时显示明显蓄积(P < 0.05)。有趣的是，肝胰腺在10 μg/L时蓄积量即达峰值，而卵巢则在100 μg/L时出现蓄积高峰后下降，暗示两种组织具有不同的BPA代谢动力学特征。

氧化应激的"双面效应"

卵巢中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性呈现浓度依赖性升高，而受精卵中却表现出相反模式。这种组织特异性响应提示：BPA可能通过差异调控抗氧化防御系统，在生殖细胞和体细胞中引发截然不同的氧化应激反应。

基因调控的"交响乐章"

• 细胞色素P450 49A1(CYP49a1)：在卵巢和肝胰腺中均于1000 μg/L时达表达峰值

• 组织蛋白酶D(CTSD)和过氧化氢酶(CAT)：双组织均在100 μg/L时出现表达高峰

• 母源效应基因fsh：卵巢中保持稳定，却在肝胰腺中显著下调

这种基因表达的"浓度-组织双梯度"模式，完美诠释了BPA干扰内分泌网络的复杂性。

Conclusion

本研究首次揭示BPA通过"氧化应激-基因调控"双通路破坏甲壳动物卵巢发育：异常激活卵巢GSH-Px的同时，差异化调控CTSD/CYP49a1(上调)和fsh(下调)。这些发现为理解环境内分泌干扰物对水生无脊椎动物的生殖毒性提供了全新视角。