斑节对虾PmYTHDF2通过JAK/STAT和IMD通路调控白斑综合征病毒感染的m6A阅读机制研究

本研究揭示了斑节对虾(Penaeus monodon)中m6A阅读蛋白PmYTHDF2通过负向调控IMD通路基因(如PmRelish)和激活JAK/STAT通路(如PmSOCS)，促进白斑综合征病毒(WSSV)复制的分子机制，为甲壳类抗病毒免疫中RNA表观遗传修饰的作用提供了新见解。

　　

Highlight

斑节对虾PmYTHDF2作为m⁶A阅读器通过JAK/STAT和IMD基因通路调控白斑综合征病毒感染

基因组结构分析

通过基因组注释和转录组数据分析显示，PmYTHDF2基因序列全长24kb，包含6个外显子和5个内含子（图1A）。其结构与三疣梭子蟹(P. trituberculatus)和斑马鱼(D. rerio)的YTHDF2基因相似，但明显区别于凡纳滨对虾(P. vannamei)的5外显子结构。

讨论

RNA m⁶A甲基化作为真核生物最主要的RNA修饰形式，通过动态调控METTL3/14（甲基转移酶）和FTO（去甲基化酶）等因子参与免疫应答。本研究发现PmYTHDF2能特异性结合IMD、Crustin7等免疫基因的m⁶A位点，像"分子开关"一样抑制宿主抗病毒反应，为无脊椎动物表观遗传免疫调控提供了典型案例。

结论

PmYTHDF2通过"劫持"m⁶A修饰系统，像病毒帮凶般削弱对虾IMD通路（抗菌肽产生）并激活JAK/STAT通路（如PmSTAT），最终形成有利于WSSV复制的免疫微环境。该发现为开发基于RNA修饰调控的对虾抗病育种策略提供了理论依据。