妊娠期肝内胆汁淤积症自噬相关分子特征的多组学解析

来自国内的研究人员针对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病机制中自噬作用的分子机制这一关键科学问题，通过多组学技术揭示了胎盘组织中自噬相关脂质PE(38:2e)和PE(54:5)的诊断价值，发现绒毛细胞滋养层(VCT)和绒毛外滋养层(EVT)细胞亚群异常，证实TNFSF10基因可通过改善滋养细胞侵袭迁移能力成为潜在治疗靶点。该研究为ICP治疗提供了新思路。

　　

这项研究对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)展开了深入探索。科学家们采用非靶向脂质组学、单细胞RNA测序(scRNA-seq)和转录组测序技术，系统揭示了胎盘组织中与自噬密切相关的分子特征。研究发现，自噬相关脂质PE(38:2e)和PE(54:5)展现出良好的诊断价值。通过单细胞解析，发现自噬相关基因主要富集在绒毛细胞滋养层(VCT)、绒毛外滋养层(EVT)和巨噬细胞中。有趣的是，ICP患者VCT细胞增多而EVT减少，其中具有上皮迁移和调节功能的EVT2亚群显著降低。更令人振奋的是，研究团队发现自噬基因TNFSF10在ICP中表达下调，而补充可溶性TNFSF10能有效修复滋养细胞的侵袭迁移能力，缓解自噬损伤。这些发现不仅建立了自噬与ICP的因果关系，更为临床治疗提供了潜在的新靶点。