CD63通过自噬通路调控胞内沙门氏菌增殖的机制研究

来自国内的研究人员针对CD63在自噬通路和胞内病原体清除中的作用机制展开研究。通过建立沙门氏菌感染细胞模型，发现核因子κB(NF-κB)信号依赖的CD63表达上调可促进病原体自噬(xenophagy)，显著抑制沙门氏菌的胞内存活。该研究首次揭示了CD63通过溶酶体途径调控胞内病原体清除的新机制。

　　

在细胞防御机制中，自噬(autophagy)扮演着至关重要的角色——通过形成双层膜结构的自噬体(autophagosome)包裹并降解异常组分。溶酶体膜蛋白CD63作为四跨膜蛋白超家族成员，不仅参与溶酶体酸化和膜运输，还与赫曼斯基-普德拉克综合征(Hermansky-Pudlak syndrome)等疾病相关。

当沙门氏菌(Salmonella typhimurium)入侵细胞时，核因子κB(NF-κB)信号通路被激活，显著上调CD63表达。荧光标记实验显示，GFP标记的沙门氏菌与CD63及溶酶体示踪剂LysoTracker存在明显共定位。定量分析揭示：CD63表达水平与胞内沙门氏菌滴度呈负相关，表明其通过病原体自噬(xenophagy)途径抑制细菌增殖。

这项突破性研究首次阐明CD63通过溶酶体依赖的异源自噬机制限制胞内病原体存活，为抗感染治疗提供了新的分子靶点。