综述：植物低磷胁迫响应的研究进展：基因组编辑提高磷利用效率（PUE）的机遇

这篇综述系统阐述了植物应对低磷（Pi）胁迫的分子机制与CRISPR/Cas基因组编辑技术的应用前景。文章整合了低磷信号通路（包括根系构型（RSA）重塑、激素调控、有机酸分泌及PHT/PHO1转运体等关键靶点），提出通过编辑PHR1、miR399等调控因子提升磷利用效率（PUE），为减少磷肥依赖、实现可持续农业提供策略。

　　

植物低磷胁迫的生存智慧与基因组编辑革命

信号级联：从土壤到细胞

当土壤中无机磷（Pi）因酸性/碱性环境被铁（Fe）、钙（Ca）等固定时，植物启动多维度响应。根系率先感知信号，通过抑制主根生长、促进侧根和根毛发育（RSA重塑）扩大吸收面积。这一过程受生长素和乙烯精确调控，同时分泌柠檬酸、苹果酸等有机酸（OAs）溶解土壤固磷。

分子枢纽：转运体与调控网络

高亲和力磷酸盐转运体（PHT1家族）和PHO1介导Pi跨膜运输，而转录因子PHR1作为核心调控元件，激活下游磷饥饿响应基因。microRNA如miR399通过抑制泛素连接酶PHO2实现磷稳态远程调控，形成"根系吸收-维管转运-叶片再分配"的高效通路。

CRISPR/Cas的精准干预

基于PHR1-miR399-PHO信号轴，可设计多重编辑策略：

1. 强化根系特异性启动子驱动PHT1₃表达

2. 敲除磷敏感抑制因子SPX家族

3. 碱基编辑miR399结合位点以优化PHO2调控

   最新CRISPRa技术还能激活内源磷高效相关基因簇，避免外源基因插入风险。

挑战与未来方向

尽管CRISPR编辑PUE性状潜力巨大，仍需解决：

• 土壤-植物-微生物互作对编辑效果的影响

• 多基因协同编辑的脱靶风险

• 编辑作物的生态安全性评估

  下一代智能作物或将整合磷感应纳米传感器与基因回路，实现动态磷需求响应。

结论

破解植物低磷适应机制为CRISPR编辑提供精准靶点，通过优化PHT转运体系、重构信号网络和微生物互作，有望培育出"少肥高效"的新种质，推动农业绿色转型。