LBD基因PfPOS3通过LBD-TCP模块调控酸浆生殖器官大小的分子机制研究

本研究揭示了酸浆(Physalis floridana)中LBD转录因子PfPOS3通过形成POS3-TCP模块调控细胞分裂与扩张，进而控制花器官大小和果实重量的分子机制。研究人员通过基因编辑、RNA干扰和过表达等技术手段，证实PfPOS3与TCP15/TCP18互作直接调控Cyclin基因CYCD1;1和CYCB1;1的表达，阐明了其在酸浆果实发育中的关键作用。该研究为理解茄科植物生殖器官大小的进化发育提供了新见解，对酸浆作物育种具有重要指导意义。

　　

在植物发育生物学领域，生殖器官大小的调控机制一直是科学家们关注的焦点。茄科植物因其丰富的果实形态多样性，成为研究器官大小调控的理想材料。然而，作为茄科第二大属的酸浆(Physalis)，其特有的"中国灯笼"形态和较小的浆果尺寸限制了产量提升，但相关调控机制尚不清楚。中国科学院植物研究所/系统与进化植物学国家重点实验室的研究团队在《Horticulture Research》发表重要成果，揭示了LBD转录因子PfPOS3通过LBD-TCP模块调控酸浆生殖器官大小的分子机制。

研究人员采用多学科交叉的研究方法，包括CRISPR/Cas9基因编辑技术构建pfpos3突变体、RNA干扰技术获得基因敲低株系、过表达技术获得转基因植株，以及酵母双杂交筛选和双分子荧光互补验证蛋白互作。通过qRT-PCR和原位杂交分析基因表达模式，利用染色质免疫沉淀和双荧光素酶报告系统解析转录调控机制。

研究首先通过系统发育和共线性分析，确认PfPOS3与番茄中的同源基因SpPOS3/SlPOS3具有高度保守性。表达分析发现PfPOS3在酸浆花分生组织、心皮和发育中的种子/果实中呈现异度量(heterometric)高表达，显著高于其在番茄中的同源基因。基因功能研究表明，pfpos3突变体和RNAi株系的花器官半径、种子重量和成熟果实重量均显著减小，而过表达株系则表现出相反表型。细胞学分析揭示PfPOS3通过促进细胞大小同时抑制细胞分裂来调控器官大小。

分子机制研究发现，PfPOS3与TCP15和TCP18形成蛋白互作模块。这些TCP蛋白在进化上分别对应拟南芥中调控细胞周期的TCP7和TCP20。通过构建VIGS株系和遗传互作分析，研究人员证实POS3-TCP模块直接结合CYCD1;1和CYCB1;1启动子的特定顺式元件，调控这些细胞周期基因的表达。其中，POS3-TCP15复合物激活CYCD1;1表达，而POS3-TCP18复合物抑制CYCB1;1表达，从而精细调控细胞分裂与扩张的平衡。

讨论部分指出，该研究首次揭示了LBD转录因子通过招募TCP蛋白形成调控模块来控制果实大小的新机制。PfPOS3在酸浆中的异度量高表达可能是其获得调控生殖器官大小新功能的关键。研究不仅为理解茄科植物果实大小的进化发育提供了新视角，也为酸浆作物的分子育种提供了重要靶点。特别值得注意的是，虽然番茄中的同源基因SlPOS3在转基因酸浆中能产生相似表型，但其在番茄中的低表达可能导致该调控通路的功能弱化或丧失。

这项工作的创新性在于：1)首次将LBD转录因子与TCP-CYC通路联系起来；2)揭示了异度量表达在基因功能进化中的重要作用；3)建立了从转录调控到细胞周期控制再到器官大小决定的完整调控通路。这些发现为作物产量性状的遗传改良提供了新思路，也为植物器官大小调控的进化发育研究树立了典范。