转录因子OxyR通过调控过氧化物酶水平增强布鲁氏菌抗氧化应激防御机制

本研究揭示了布鲁氏菌中转录调控因子OxyR通过协调抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT和过氧化物酶）的表达，在抵抗宿主活性氧（ROS）和活性氮（RNS）攻击中的核心作用。通过构建oxyR基因缺失株和回补株，作者证实该因子不仅调控细菌对酸应激、多粘菌素B和氧化应激的耐受性，还通过下调关键炎症因子表达参与宿主免疫调节，为理解布鲁氏菌慢性感染机制提供了新视角。

　　

亮点

布鲁氏菌通过OxyR调控的抗氧化系统实现"氧化应激防御双保险"：一方面激活过氧化物酶等清除自由基，另一方面抑制宿主炎症风暴。

核心发现

1. 生长与应激表型：

   oxyR缺失株表现出"三重脆弱性"——生长迟缓、酸应激敏感性增加10倍、对多粘菌素B的耐受阈值降低50%，犹如失去盾牌的战士。

2. 分子机制：

   OxyR作为"抗氧化指挥中心"，直接激活katG（过氧化氢酶/过氧化物酶）和ahpC（烷基过氧化物还原酶）的表达，使细菌具备"自由基扫荡"能力。电泳迁移率实验证实其通过HTH结构域结合靶基因启动子。

3. 宿主互作：

   虽然缺失株在巨噬细胞内的存活率未受影响，但显著抑制了TNF-α和IL-6等炎症因子的表达，暗示OxyR可能是布鲁氏菌"低调潜伏"的关键调节子。

讨论

这项研究首次描绘了OxyR在布鲁氏菌中的"双面特工"角色：既是抵抗氧化攻击的防御大师，又是调节宿主炎症的隐形推手。其调控网络可能成为开发抗布鲁氏菌药物的新靶点。

结论

OxyR通过"一箭双雕"机制——增强细菌抗氧化能力和削弱宿主炎症反应，为布鲁氏菌的持久战策略提供了关键支持。