黄瓜叶片黄化变异的整合生理与转录组分析揭示叶色调控新机制

本研究针对黄瓜叶片黄化变异的分子机制展开探索，通过整合生理学与转录组学分析，鉴定出1702个差异表达基因（DEGs），揭示了叶绿素（Chl）代谢、光合作用和叶绿体发育的关键调控网络。研究发现，bZIP转录因子作为核心枢纽调控CsPTC52基因表达，通过影响叶绿素a/b比值和叶绿体结构导致叶片黄化。该研究为作物叶色改良提供了新靶点，发表于《Scientia Horticulturae》。

　　

在高等植物中，叶片颜色的多样性不仅是重要的观赏性状，更是光合效率和环境适应性的直观指标。叶绿素（Chl）作为光合作用的核心色素，其合成与降解的失衡常导致叶片黄化，但这一复杂过程的分子机制尚未完全阐明。黄瓜（Cucumis sativus L.）作为重要的蔬菜作物，其叶色突变体是研究光合作用和叶绿体发育的理想材料。然而，现有研究多聚焦于隐性致死突变，对非致死型黄化变异的调控网络知之甚少。

针对这一科学问题，东北农业大学园艺园林学院的研究团队发现了一个显性遗传的黄绿叶突变体Ygl3。该突变体表现出独特的黄绿色表型，叶绿素a/b比值显著升高，叶绿体结构异常。通过表型观察、生理测定和透射电镜分析，研究人员发现Ygl3的叶片海绵组织排列松散，叶绿体基质发育不良，类囊体膜结构模糊。这些缺陷导致其光捕获能力下降，净光合速率（Pn）降低21.8%。

为解析分子机制，团队采用RNA测序（RNA-seq）技术比较了突变体与野生型的转录组差异，共鉴定到1702个差异表达基因（DEGs），其中726个上调、976个下调。基因本体（GO）分析显示，铁离子结合（GO:0005506）和血红素结合（GO:0020037）等通路显著富集，30个细胞色素P450（CYP）家族基因表达异常。KEGG通路分析进一步揭示，这些基因主要参与植物激素信号转导和光合作用-天线蛋白（ko00196）等通路。

研究聚焦三个关键生物学过程：叶绿素代谢中，原叶绿素酸酯氧化还原酶转运蛋白基因CsPTC52显著上调，可能通过催化原叶绿素酸酯a（Pchlide a）转化为不稳定的Pchlide b，减少叶绿素a合成；光合系统方面，捕光复合体II基因Lhcb1和光系统II蛋白D1基因PsbA表达升高，可能是对叶绿素缺乏的补偿反应；叶绿体发育相关基因如热激蛋白（HSPs）和σ因子（SIG2s）则呈现差异调控。

通过蛋白互作网络（PPIN）分析，研究首次发现两个bZIP转录因子（CsaV3_2G031960和CsaV3_3G046530）作为核心枢纽，直接关联叶绿素代谢、光合作用和叶绿体发育通路。启动子分析预测，MYB和bHLH转录因子可能直接激活CsPTC52表达，从而形成“转录因子-CsPTC52-叶绿素代谢”的调控模块。这一发现为解释显性黄化表型提供了新视角。

该研究发表于《Scientia Horticulturae》，其创新性体现在三方面：首次报道黄瓜显性黄绿叶突变体Ygl3的生理和分子特征；揭示bZIP转录因子通过调控CsPTC52影响叶绿素稳态的新机制；为作物叶色改良和光合效率提升提供了潜在靶点。未来研究可进一步验证CsPTC52的功能及其与转录因子的互作关系，为解析叶色变异的遗传基础开辟新路径。