MYB48-HSP71.1调控模块：揭示水稻抗稻瘟病负调控新机制及其育种潜力

本研究揭示了MYB48通过直接激活热休克蛋白基因HSP71.1负调控水稻稻瘟病抗性的分子机制。CRISPR/Cas9敲除MYB48显著增强抗病性且不影响农艺性状，为抗病育种提供了双靶点策略（涉及PTI/ETI免疫通路、R2R3-MYB转录因子及HSP70分子伴侣）。

　　

Highlight

本研究首次揭示MYB48-HSP71.1调控模块通过分子伴侣途径负调控水稻对稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）的抗性。核定位的MYB48直接结合HSP71.1启动子激活其转录，而敲除任一基因均能增强抗病性且不影响产量性状，为设计"抗病-高产"双优水稻提供了新靶点。

MYB48是稻瘟病抗性的负调控因子

前期研究发现MYB48过表达可增强水稻耐旱耐盐性（Xiong et al., 2014）。本研究通过qRT-PCR发现，稻瘟病菌侵染6小时（hpi）后MYB48表达快速诱导，12 hpi达峰值（图1A）。CRISPR/Cas9构建的myb48^-ko突变体病斑数量和面积显著减少，而过表达株系（MYB48-OE）则表现感病性增强，证实MYB48是稻瘟病抗性的负调控因子。

讨论

生物与非生物胁迫通过转录因子调控网络影响作物产量。MYB家族（特别是R2R3-MYB亚型）在木质素合成、防御蛋白调控和激素信号转导中发挥重要作用。本研究发现MYB48通过非典型途径——激活分子伴侣HSP71.1来削弱基础抗性，拓展了MYB转录因子在免疫调控中的功能认知。热激蛋白（HSPs）作为"蛋白质急救员"，其HSP70亚家族成员HSC70曾报道与R基因免疫（SGT1互作）和PRR受体（XA21）稳定性相关，而MYB48-HSP71.1模块的发现首次将转录因子与分子伴侣介导的免疫调控直接关联。

结论

该研究阐明：

1）核定位MYB48直接结合HSP71.1启动子激活转录

2）MYB48-HSP71.1模块通过分子伴侣途径负调控稻瘟病抗性

3）基因编辑靶向该模块可提高抗性且保持农艺性状

这为设计兼具广谱抗性和高产特性的水稻品种提供了理论依据和可操作靶点。