土耳其草莓产区二斑叶螨种群杀螨剂抗性机制与综合治理策略研究

本研究系统评估了土耳其草莓产区二斑叶螨(Tetranychus urticae)对乙螨唑(etoxazole)、阿维菌素(abamectin)、哒螨灵(pyridaben)和联苯肼酯(bifenazate)的抗性表型，揭示其抗性机制涉及解毒酶(P450s/GSTs/CCEs)活性增强及靶位点突变(I1017F、I321T等)，为制定基于证据的抗性治理(IRM)方案提供重要依据。

　　

Highlight

土耳其草莓主产区的二斑叶螨种群对四种常用杀螨剂表现出中度至高度抗性（乙螨唑抗性超5000倍），表明频繁化学防治导致的强选择压力已引发显著药效下降。增效实验显示解毒酶活性增强是关键机制，其中哒螨灵与细胞色素P450抑制剂PBO联用产生最高达62倍的协同效应。分子筛查发现几丁质合成酶I的I1017F突变在所有种群中近乎固定，与毒性实验显示的普遍高抗性结果一致。这些发现警示草莓生产中有效化学防治选项正在锐减，亟需制定基于证据的抗性治理策略。

Discussion

化学防治因其速效性、可用性和低成本仍是农户首选。但基于抗性监测和机制解析设计治理方案对维持杀螨剂效能至关重要。哒螨灵在土耳其农业区使用近三十年，田间种群普遍产生抗性不足为奇。值得注意的是，草莓产区两个极端高抗性种群（RR>450倍）均携带PSST亚基H92R突变，且P450抑制剂能显著逆转抗性，印证了"靶位点突变+代谢增强"的复合抗性机制。线粒体复合体III抑制剂联苯肼酯的抗性主要源于细胞色素b的A269V突变，但部分种群中P450介导的代谢抵抗同样存在。

阿维菌素抗性涉及GluCl3的I321T突变及UGT糖基化作用，而乙螨唑5000倍超高抗性则与几丁质合成酶I的I1017F突变强相关。近期发现的CYP392A16和CYP392D2对乙螨唑的代谢能力，解释了早期增效实验中P450的作用。这些结果凸显多机制协同抗性的进化复杂性。

Conclusion

本研究首次系统揭示土耳其草莓产区二斑叶螨对四类主流杀螨剂的抗性格局：乙螨唑因靶位点突变普遍失效，哒螨灵和联苯肼酯面临"突变+代谢"双重抗性威胁，阿维菌素抗性尚处局部发生阶段。建议实施基于抗性机制的轮换用药策略，将MET抑制剂与生长调节剂类（如乙螨唑）交替使用，并结合增效剂阻断代谢抗性通路。未来应开发快速分子检测技术，为田间抗性实时监测提供工具。