一氧化氮在植物低温胁迫中的信号交叉对话机制及其调控网络

这篇综述系统阐述了一氧化氮（NO）作为关键信号分子在植物低温（LT）胁迫响应中的核心作用，揭示了其通过调控氧化还原稳态、植物激素（ABA/ETH/SA等）信号、钙离子（Ca2+）通路、CBF/DREB1转录网络及次级代谢物（褪黑素/多胺）等协同增强冷驯化的分子机制，为作物抗寒育种提供了新视角。

　　

Highlight亮点

低温胁迫下，一氧化氮（NO）与活性氧（ROS）的精密互作构成植物抗寒防御的第一道防线。研究表明，低温会触发ROS（如H₂O₂）的爆发性积累，而NO既能作为ROS的清道夫，又能通过激活超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶维持氧化还原平衡——这种"跷跷板式"的调控关系在拟南芥冷适应模型中尤为显著。

NO与植物生长调节因子的复杂对话

当环境温度跌破15°C时，NO与脱落酸（ABA）、水杨酸（SA）等植物激素开启"分子探戈"：一方面，NO通过激活ABA合成关键酶NCED3来强化气孔关闭；另一方面，它又抑制乙烯合成酶ACS的活性，防止过量乙烯引发的叶片衰老。更有趣的是，油菜素内酯（BRs）会与NO形成正反馈循环，共同上调冷响应基因COR15A的表达。

多胺：NO的天然盟友

多胺（PAs）家族成员——腐胺（Put）、亚精胺（Spd）和精胺（Spm）在低温下与NO上演"互助戏码"。实验显示，外源Spd处理能使草莓叶片NO含量提升3倍，同时激活精氨酸脱羧酶（ADC）途径。这种协同作用通过稳定膜脂结构和抑制冰晶形成，显著减轻冷害症状。

钙信号：NO的分子开关

当冷刺激触发质膜钙通道MCA1/2开放时，NO会像"信号放大器"般增强钙瞬变——它既能通过S-亚硝基化修饰激活钙依赖蛋白激酶（CPK），又能促进CBF调节网络的转录爆发。在冬小麦中，这种NO-Ca²⁺-CRPK1信号级联可使抗冻蛋白表达量提升8倍。

结论与展望

NO如同植物抗寒交响乐的指挥家，通过多维度交叉对话协调低温响应。未来研究需聚焦：1）揭示phytochrome（光敏色素）介导的NO冷冻耐受机制；2）解析microRNA在NO信号转导中的调控作用；3）开发基于纳米NO供体的智能抗寒剂。这些突破将推动"绿色抗寒农业"的发展。