METTL1通过促进糖酵解酶PGK1的N7-甲基鸟苷（m7G）修饰驱动胶质瘤进展

本研究揭示了METTL1（m7G甲基转移酶）通过调控PGK1（磷酸甘油酸激酶1）的m7G修饰，促进胶质瘤细胞增殖和糖酵解代谢重编程的关键机制，为胶质瘤靶向治疗提供了新策略。

　　

Highlight

METTL1在胶质瘤组织和细胞中高表达，通过促进PGK1的m7G修饰驱动肿瘤进展。

Bioinformatic analysis

GEPIA数据库预测显示，METTL1在胶质母细胞瘤（GBM）组织中表达显著高于正常组织。

METTL1 is highly expressed in glioma tissues and cells

实验证实：qRT-PCR和蛋白质印迹显示，胶质瘤组织中METTL1 mRNA和蛋白水平均上调（p<0.05）。体外实验进一步验证其在U87和U251细胞系中的高表达特征。

Discussion

m7G修饰异常与肿瘤发生密切相关。本研究发现METTL1-PGK1轴通过以下机制发挥作用：

1. METTL1敲低降低PGK1的m7G修饰水平

2. m7G修饰延长PGK1 mRNA半衰期

3. PGK1过表达可逆转METTL1缺失导致的增殖抑制

Conclusion

METTL1作为致癌因子，通过m7G依赖的PGK1调控网络促进胶质瘤糖酵解和增殖，其抑制剂或成为潜在治疗靶点。