GhNAC091-GhZAT12模块通过ROS清除调控棉花对强光的适应性机制研究

本研究针对棉花在强光(HL)胁迫下光合效率下降的关键问题，通过转录组分析发现NAC转录因子GhNAC091通过激活锌指蛋白GhZAT12的表达，调控活性氧(ROS)稳态和ABA信号通路，显著增强棉花对1,800 μmol m-2 s-1强光的适应性。该成果为培育高光效棉花品种提供了新靶点。

　　

在气候变化加剧的背景下，农作物常面临强光胁迫的挑战。当光照强度超过光合作用所需时，过剩能量会导致光系统II(PSII)损伤和活性氧(ROS)爆发，造成光抑制现象。棉花作为重要经济作物，其光合效率直接影响产量，但关于其应对强光(HL)胁迫的分子机制尚不清楚。

河南大学棉花生物育种与综合利用全国重点实验室的研究团队在《New Crops》发表研究，通过转录组分析和基因功能验证，首次揭示了GhNAC091-GhZAT12模块在棉花强光适应中的核心作用。研究人员采用RNA-seq技术分析1,800 μmol m^-2 s^-1 HL处理下的基因表达谱，结合病毒诱导基因沉默(VIGS)、异源过表达、酵母单杂交(Y1H)和双荧光素酶报告系统等技术，系统解析了该调控网络的作用机制。

研究结果部分：

1. 棉花对HL的响应：HL处理(1,800 μmol m^-2 s^-1)显著降低PSII最大光化学效率(F_v/F_m)和非光化学淬灭(NPQ/4)，表明光合系统受损。

2. 转录组响应特征：鉴定到5,460个差异表达基因(DEGs)，其中NAC转录因子家族成员GhNAC091(GH_A07G2255)表达显著上调。

3. GhNAC091的功能验证：

   • 敲低GhNAC091使棉花对HL更敏感，F_v/F_m降至0.4，且ROS清除基因GhAPX1/GhAPX2表达降低

   • 拟南芥异源过表达GhNAC091增强HL耐受性，F_v/F_m维持在0.5

4. 分子机制解析：

   • GhNAC091直接结合GhZAT12启动子并激活其转录

   • GhZAT12敲低植株表现出更严重的PSII损伤(F_v/F_m降至0.3)和ROS积累

该研究首次阐明GhNAC091通过GhZAT12调控ROS稳态和ABA信号通路促进棉花HL适应的分子机制。值得注意的是，GhZAT12在拟南芥中已被证实参与多种胁迫响应，暗示该模块可能具有更广泛的应激调控功能。研究不仅填补了棉花光适应分子机制的空白，为分子设计育种提供新靶点，也为理解作物环境适应性进化提供了重要线索。通过调控这一通路，有望培育出光合效率更高、抗逆性更强的棉花新品种，对保障棉花产业可持续发展具有重要意义。