氨基功能化碳点通过扰乱脂质代谢破坏斑马鱼胚胎发育

本研究通过水热法合成氨基功能化碳点（PCDs），揭示其通过诱导活性氧（ROS）爆发和脂质过氧化，导致斑马鱼胚胎心包水肿、脊柱弯曲等发育畸形（94%畸形率，200 μg·mL-1）。结合代谢组-脂质组学，首次阐明PCDs表面氨基通过干扰甘油磷脂和花生四烯酸（AA）代谢通路引发膜损伤，为功能化碳点的生物安全评估提供分子机制框架。

　　

Highlight

氨基功能化碳点（PCDs）通过独特的表面化学特性，成为生物医学成像和药物递送的明星材料，但其体内毒性机制始终蒙着神秘面纱。本研究像一把分子探针，揭开了PCDs在斑马鱼胚胎中引发"脂质代谢风暴"的连锁反应。

Physicochemical properties of PCDs

这些由对苯二胺"一锅煮"出来的红色荧光纳米颗粒（4 nm直径），在紫外灯下像迷你霓虹灯般闪耀（图1a）。透射电镜（TEM）显示它们像整齐排列的纳米珍珠，而X射线光电子能谱（XPS）则暴露了其表面密布的氨基（-NH₂）军团——正是这些带正电的"分子触手"，让PCDs能轻易突破生物膜防线。

Discussion

当这些纳米级"特洛伊木马"潜入胚胎，会引发三重灾难：① 像失控的火花塞般催化ROS爆发，使抗氧化酶（SOD、CAT）系统崩溃；② 像精准的代谢黑客，扰乱甘油磷脂代谢，导致细胞膜"漏成筛子"；③ 劫持花生四烯酸（AA）通路，破坏发育信号传导。有趣的是，表面氨基就像"毒性开关"，其密度直接决定脂质过氧化的破坏力。

Conclusion

这项研究如同绘制了PCDs的"犯罪路线图"：从表面氨基触发氧化应激，到脂质代谢网络瘫痪，最终导致胚胎发育程序崩溃。这不仅为纳米材料安全设计亮起红灯，更开创了用多组学解密纳米毒性的新范式。

Environmental Implication

这些发现像生态警钟：当含氨基的碳点进入水域，可能化身"发育干扰素"，通过食物链放大危害。特别是其扰乱脂质代谢的"隐形攻击"模式，对水生生态系统构成长期威胁，警示我们必须建立纳米材料的"绿色设计"准则。