水解姜黄素的剂量效应：对运动性肌肉损伤后恢复、炎症及氧化应激的影响研究

本研究首次探讨水解姜黄素（750 mg与1500 mg/天）对运动性肌肉损伤（EIMD）后生理恢复的剂量效应。通过双盲随机对照试验发现，高剂量组（1500 mg）显著降低疼痛、肌酸激酶（CK）、自由基（FORT）及白介素-6（IL-6），但24小时肌肉耐力恢复较慢，提示高剂量可能通过抑制炎症（COX-2/NF-κB通路）改善生化指标，但需权衡性能恢复。

　　

水解姜黄素对运动性肌肉损伤恢复的剂量效应研究

1 引言

高强度运动易引发运动性肌肉损伤（EIMD）和延迟性肌肉酸痛（DOMS），其机制涉及肌纤维机械性损伤后的炎症反应（NF-κB通路激活）和氧化应激（ROS累积）。非甾体抗炎药（NSAIDs）虽可缓解症状，但长期使用可能抑制肌肉适应性修复。姜黄素作为多酚类物质，通过调控NF-κB和COX-2通路发挥抗炎和抗氧化作用，但其最佳剂量及对功能恢复的影响尚不明确。本研究首次采用水解（脂质体）姜黄素，探究750 mg与1500 mg/天剂量对EIMD后恢复的差异效应。

2 材料与方法

34名健康男性受试者随机分为三组：安慰剂组（PLA）、低剂量组（LOW，750 mg/天）和高剂量组（HIGH，1500 mg/天）。EIMD模型通过8组10次110% 1RM腿举（5秒离心收缩）诱导股四头肌损伤。分别在损伤前、后及24、48、72小时评估疼痛（VAS/BORG量表）、氧化应激（FORT/FORD）、炎症标志物（IL-6、CK）及肌肉功能（等速峰值功率、等长耐力）。

3 结果

主观疼痛与氧化应激

• HIGH组在24小时和48小时主观疼痛（VAS）显著低于PLA（p<0.05），且FORT（氧化应激标志物）降低23%，提示高剂量显著抑制ROS生成。

• 抗氧化能力（FORD）无组间差异，但氧化应激指数（OSI=FORT/FORD）在HIGH组更低，表明其通过直接清除自由基而非提升内源性抗氧化能力发挥作用。

炎症与肌肉损伤

• HIGH组CK水平较PLA降低75%（24小时），IL-6升高幅度更低（p<0.05），但其他炎症因子（TNF-α、IL-1β）无差异，提示姜黄素可能选择性抑制IL-6相关通路。

• 超声显示肌肉肿胀在PLA组更显著，但组间差异未达统计学意义。

肌肉功能

• 峰值扭矩无组间差异，但HIGH组24小时等长耐力恢复延迟（p<0.05），可能与高剂量过度抑制炎症修复信号有关。

4 讨论

水解姜黄素通过剂量依赖性方式改善EIMD后的生化恢复，1500 mg/天显著降低氧化损伤和炎症（IL-6/CK），但可能因过度抑制COX-2通路而延缓肌肉功能恢复。这一“倒U型”效应提示运动员需权衡抗炎与性能恢复的平衡。未来研究需延长干预时间，并探索姜黄素对其他炎症通路（如AP-1）的调控机制。

作者贡献与局限

研究由国内团队完成，首次将脂质体姜黄素应用于EIMD模型。未控制饮食可能引入混杂因素，但增强了生态效度。后续可结合转录组学进一步揭示剂量特异性分子机制。