PRC2通过调控细胞分裂素和HD-ZIP III通路协调拟南芥维管组织模式形成的分子机制

本研究通过CRISPR-TSKO技术构建了拟南芥维管组织特异性敲除株系WOX14pro:FIE-KO，首次揭示PRC2核心组分FIE通过介导H3K27me3修饰抑制细胞分裂素合成酶IPT基因表达，进而调控HD-ZIPIII转录因子（如ATHB8）的空间分布，最终影响木质部导管和纤维分化的分子机制。该研究为植物维管系统模式建成提供了新的表观遗传调控范式。

　　

在植物发育过程中，多梳抑制复合体2（Polycomb repressive complex 2, PRC2）的表观遗传调控机制一直备受关注。研究人员独辟蹊径，利用维管组织特异性启动子WOX14_pro驱动CRISPR技术敲除PRC2核心组分FIE基因，成功构建了组织特异性突变体。这些"基因剪刀工程"产物展现出令人惊奇的表型：韧皮部薄壁细胞中异位形成维管束，木质部则出现网状纹孔导管分化受阻等异常。

深入机制研究发现，FIE蛋白如同"表观遗传开关"，直接催化组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）修饰，精准关闭细胞分裂素合成酶IPT3/5/7基因的转录。当这个"开关"失灵时，细胞分裂素信号在下胚轴中呈现空间分布紊乱。通过遗传学实验证实，人为调控细胞分裂素合成或信号转导通路，能部分修复突变体的维管缺陷。

更有趣的是，研究还发现了HD-ZIP III家族转录因子（如ATHB8）在这个调控网络中的关键作用。这些"分子接力棒"在FIE-IPT模块下游发挥作用，其表达水平在多重突变体中呈现动态变化。当研究人员在突变体中重新激活ATHB8表达时，维管组织的异常模式得到显著改善。这项研究不仅拓展了组织特异性基因编辑技术在植物研究中的应用，更为理解维管系统模式建成的表观遗传调控提供了全新视角。