KCTD10通过上调PD-L1表达增强PD-1抗体抗肿瘤效应的结直肠癌治疗新策略

来自国内的研究人员针对结直肠癌(CRC)免疫治疗响应率低的临床难题，通过构建KCTD10过表达细胞模型，发现该蛋白既能抑制肿瘤EMT进程，又可上调PD-L1表达从而显著增强PD-1抗体疗效。这项研究为CRC联合免疫治疗提供了新靶点和策略。

　　

结直肠癌(CRC)作为消化道高发恶性肿瘤，其免疫治疗面临重大挑战。有趣的是，钾通道四聚体结构域蛋白10(KCTD10)在癌组织中显著下调，且高表达患者预后更佳。研究者通过建立KCTD10稳定过表达的CT26和SW480细胞系，在体外和动物实验中均证实：KCTD10不仅能抑制CRC进展和上皮-间质转化(EMT)过程，更令人惊喜的是可上调程序性死亡配体1(PD-L1)表达。这种双重作用使得KCTD10与PD-1抗体产生协同效应，显著提升免疫治疗效果。机制研究表明，KCTD10通过正调控PD-L1表达通路，为CRC免疫治疗提供了新的增敏靶点，这种"抑癌+免疫调节"的双轨策略为临床联合治疗开辟了新思路。