综述：胁迫下矿质营养的获取：感知、信号传导与运输

这篇综述系统阐述了植物在干旱、盐碱等非生物胁迫下调控氮(N)、磷(P)营养获取的分子机制，重点解析了双亲和硝酸盐转运体NRT1.1的传感-转运双重功能及其通过TOR-NLP7-SnRK1通路调控氮稳态的机制，揭示了PHR1-SPX模块在磷信号感知中的核心作用。文章创新性地提出ABA-ROS-Ca2+交叉信号网络与营养通路的整合机制，并探讨了CRISPR基因编辑（如OsNPF3.1靶点）和纳米肥料（ZnO/Si NPs）等生物技术提升作物营养利用效率的潜力。

　　

胁迫下矿质营养的获取机制

感知机制

植物通过动态调整根系构型应对营养胁迫：低氮条件促进主根伸长，而低磷环境刺激根毛增殖。硝酸盐传感器NRT1.1（CHL1）被证实具有双功能特性，其丝氨酸残基磷酸化状态决定高/低亲和硝酸盐转运模式。在磷信号系统中，SPX蛋白家族作为细胞内磷浓度感受器，通过直接结合抑制转录因子PHR1的活性，形成"磷充足-抑制解除"的分子开关。

信号通路调控

氮信号通过TOR激酶-NLP7转录因子-SnRK1能量感受器级联传递，其中NRT1.1的磷酸化受ABA信号通路关键组分ABI2磷酸酶调控，实现水分胁迫与氮吸收的协同。磷饥饿响应则通过miR399-PHO2模块触发系统性磷再动员，实验证据显示PHR1与SPX3的互作经酵母双杂交(Y2H)和免疫共沉淀验证。值得注意的是，钙信号网络CBL-CIPK通过调控钾通道AKT1的活性，整合多种胁迫信号。

营养特异性适应

氮缺乏时，NRT1.1介导的侧根增生与NRT2.1高亲和转运系统协同激活；磷胁迫下，乙烯信号通过EIN3-EIL1转录因子促进根毛伸长。重金属胁迫中，超积累植物上调ZIP和NRAMP家族转运蛋白表达，同时合成植物螯合肽(PCs)进行区室化隔离。

生物技术应用

CRISPR编辑OsHAK8钾通道显著提升盐胁迫下的钾吸收效率，而纳米氧化锌颗粒通过缓释锌离子和清除ROS双重功能缓解氧化损伤。最新研究尝试将铁蛋白载体与磷酸盐纳米颗粒结合，实现靶向营养输送。

未来挑战

当前研究空白包括：氮磷协同感知的分子基础、单细胞水平激素振荡监测技术、以及纳米材料对土壤微生物组的长期影响。建立根系-微生物互作的全基因组关联分析(GWAS)模型可能成为突破方向。

结论

整合营养传感机制与合成生物学手段，设计"智能根系"和可控释放纳米载体，将为气候适应性农业提供新范式。特别需要关注钙信号枢纽CIPK23对AKT1-NRT1.1的协同调控，这可能是多胁迫抗性育种的关键靶标。