变异链球菌ATCC 35668胞外多糖抑制HT-29结直肠癌细胞生长的潜力研究

本研究首次揭示了变异链球菌（S. mutans）胞外多糖（EPSs）对HT-29结直肠癌（CRC）细胞的显著抑制效果。通过MTT/SRB法和流式细胞术证实，EPSs能通过诱导细胞凋亡（39%）和坏死（53%）发挥抗肿瘤作用，IC50为31.2 μg/mL。FTIR分析显示其结构为饱和碳水化合物，为开发新型CRC生物疗法提供了理论依据。

　　

Highlight

细菌特性

变异链球菌（S. mutans ATCC 35668）菌株从伊朗伊斯法罕伊斯兰阿扎德大学微生物保藏中心获取，在含1%蔗糖的TSP培养基中培养。通过蒽酮-硫酸法测定其EPSs产量最高达260.3 mg L^?1，细菌生物量达652 mg L^?1。

统计学分析

Tukey HSD检验显示：MTT法的F值为12.52（p=0.00066），SRB法的F值为49.31（p=1.51×10^?6），证实不同EPSs浓度组对癌细胞存活率的影响具有显著统计学差异。

表型与生化特征

该菌株触酶试验阴性，在培养基中形成典型菌落。FTIR分析表明提取的EPSs为不含碳双键的饱和碳水化合物。

讨论

CRC与肠道菌群失调（dysbiosis）密切相关。本研究首次证明S. mutans EPSs通过双重细胞死亡机制（凋亡+坏死）抑制HT-29细胞，其效果优于传统化疗药物5-FU（未直接比较但具潜在优势）。

结论与展望

S. mutans EPSs可作为CRC治疗的新型候选药物。未来建议：1）化学修饰EPSs结构；2）优化培养基成分；3）开展动物实验验证体内效果。