蜡质、细胞壁多糖与激素协同调控辣椒果皮开裂的多组学机制研究

本研究针对辣椒果实开裂这一严重影响产量和品质的生理障碍，通过组织学、理化分析、代谢组学和转录组学等多组学手段，揭示了蜡质沉积减少、细胞壁多糖降解和激素信号紊乱共同导致果皮机械强度下降的分子机制，为抗裂辣椒品种选育提供了理论依据。

　　

辣椒作为全球广泛种植的重要蔬菜作物，果实开裂问题长期困扰农业生产。这种生理障碍不仅影响果实外观品质，更会导致采后失水率增加、病原菌入侵和经济价值下降。尽管前人研究发现环境因素和遗传背景共同影响开裂发生率，但关于辣椒果皮开裂的分子机制仍缺乏系统研究。

衡阳师范学院生命科学学院的研究团队在《Horticultural Plant Journal》发表论文，通过比较易裂品种A179和抗裂品种A115的发育特征，首次从蜡质结构、细胞壁动态和激素调控三个维度解析了辣椒果皮开裂的协同作用机制。研究采用组织切片观察、气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）、液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）和RNA测序（RNA-seq）等技术，对25、35和45天授粉后（DAA）的果实进行多组学分析。

3.1 果皮组织结构特征

扫描电镜显示A179果皮角质层薄且开裂，表皮细胞体积增大且排列紊乱，局部出现菊花状凸起点，这些结构缺陷成为开裂起始位点。

3.2 蜡质组分与角质层厚度

GC-MS检测到52种蜡质组分，A179中脂肪酸、烷烃和酯类含量显著降低，总蜡质减少29.53%-80.71%。角质层厚度测量显示A179比A115薄34.53%-80.71%，与其CER（eceriferum）和LACS（长链脂酰辅酶A合成酶）基因低表达相关。

3.3 细胞壁多糖代谢

A179果皮中原果胶和纤维素含量分别降低66.67%和17.66%，同时果胶酶（PME）和过氧化物酶（POD）活性显著升高。PG（多聚半乳糖醛酸酶）和EXP（扩展蛋白）基因的高表达促进了细胞壁松弛。

3.4 激素调控网络

A179中生长素（IAA）和细胞分裂素（CTK）含量降低2.26-5.70倍，而乙烯响应因子ERF1和ETR2表达上调。共表达网络分析显示ARF2（生长素响应因子2）和GH3基因与蜡质合成、细胞壁修饰基因存在强关联。

3.5 防御系统激活

开裂导致A179果实失水率增加25.39%，同时激活WIN2（创伤诱导蛋白）和CHIB（几丁质酶）等防御基因表达。

这项研究创新性地提出"机械强度失衡"模型：蜡质沉积不足和细胞壁多糖降解共同削弱果皮机械强度，而激素信号通过调控ARF2、GH3等转录因子影响这些生理过程。水通道蛋白（PIP2_;1、NIP1_;1）介导的水分内流进一步加剧细胞膨胀压力，最终导致开裂。研究为抗裂辣椒分子育种提供了关键靶点，如调控CER家族基因增强蜡质合成，或通过抑制EXP表达维持细胞壁稳定性。该成果对解决茄科作物开裂问题具有重要参考价值。