淡水克氏原螯虾肝胰腺中过氧化物还原酶4（Prx 4）通过调控H2O2水平在抗菌先天免疫中的基因表达调控机制

本研究聚焦淡水克氏原螯虾（Procambarus clarkii）先天免疫调控机制，首次揭示过氧化物还原酶4（Prx 4）通过动态调节H2O2水平，激活黑化、ROS（活性氧）、凋亡和Toll通路相关基因表达，从而增强对哈维氏弧菌（Vibrio harveyi）的抗菌免疫应答。该发现为无脊椎动物抗氧化-免疫调控网络提供新见解，并为水产病害防控提供理论依据。

　　

Highlight

本研究首次系统解析了克氏原螯虾Prx 4在抗菌先天免疫中的双重调控作用：通过清除H₂O₂维持氧化还原稳态，同时作为免疫信号枢纽激活多条防御通路。

检测dsPc-Prx 4对H₂O₂水平的影响

通过RNA干扰技术敲低Pc-prx 4基因后，螯虾肝胰腺中H₂O₂水平在12小时即显著上升（敲除效率达80%）。当叠加哈维氏弧菌感染时，H₂O₂爆发式增长并激活抗氧化酶系统，这种"双阶段ROS爆发"现象暗示Prx 4是氧化应激响应的关键闸门蛋白。

讨论

虽然过量活性氧(ROS)会导致宿主氧化损伤，但本研究证实克氏原螯虾通过Prx 4介导的"精准ROS调控"策略：早期H₂O₂升高激活黑化通路强化病原清除，后期通过抗氧化酶防止过度损伤。这种动态平衡机制为理解无脊椎动物"抗氧化-免疫协同进化"提供了新模式。

结论

Pc-Prx 4如同螯虾免疫系统的"氧化还原传感器"，既能通过调节H₂O₂水平激活免疫防御网络，又能防止氧化损伤。该发现不仅拓展了对甲壳类先天免疫的认知，还为水产养殖中细菌性疾病的靶向防控提供了新思路——通过调控Prx 4表达水平来优化宿主的免疫-抗氧化双重防御能力。