Osteoking通过激活PI3K/AKT/GSK-3β通路促进成骨分化改善2型糖尿病骨质疏松症

来自中国的研究人员针对2型糖尿病骨质疏松症（T2DOP）的病理机制，探究了中药Osteoking（OK）通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进成骨分化的作用。研究发现，OK能显著改善db/db小鼠骨代谢、增强骨强度，并通过上调p-GSK-3β和IL-10、下调促炎因子（IL-6/IL-17A等）实现骨形成促进作用。体外实验证实，30 mM高糖（HG）环境下，0.288 mg/mL OK通过激活PI3K/AKT通路提升ALP蛋白表达，该效应可被PI3K抑制剂LY294002阻断。该研究为T2DOP提供了兼具血糖调控与骨保护作用的潜在治疗策略。

　　

骨质疏松与高血糖的双重挑战迎来新曙光！最新研究揭示了传统中药Osteoking（OK）对抗2型糖尿病骨质疏松症（T2DOP）的分子魔术。在基因缺陷的db/db小鼠模型中，显微CT扫描显示OK治疗组骨小梁如春笋般重建，骨生物力学性能显著提升。Western blot检测发现，OK组小鼠骨骼中糖原合成酶（GS）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表达量飙升，仿佛为成骨细胞按下了"加速键"。

更有趣的是，OK展现出"一石二鸟"的调控智慧：不仅将促炎因子IL-6、TNF-α等压制到最低水平，还让抗炎因子IL-10如冠军般脱颖而出。体外实验中，30 mM高糖（HG）培养的MC3T3-E1前成骨细胞在0.288 mg/mL OK刺激下，碱性磷酸酶（ALP）活性如火箭般蹿升。当研究人员祭出PI3K抑制剂LY294002时，OK对p-AKT/AKT和p-GSK-3β/GSK-3β通路的激活效应瞬间"熄火"，完美验证了PI3K/AKT/GSK-3β信号轴的关键作用。这项研究为糖尿病性骨质疏松治疗提供了"血糖-骨代谢"双调节的新型候选药物。