水杨酸调控火龙果幼苗抗寒性的双重机制：激活抗氧化系统与维持膜脂不饱和度的协同作用

本研究针对火龙果(Hylocereus undatus)在亚热带地区冬季低温(5°C/-2°C)胁迫下的生长受限问题，通过外源水杨酸(SA,2 mM)处理，首次揭示了SA通过激活抗氧化系统(POD/CAT)和上调脂肪酸去饱和酶基因(HuSAD2/HuFADs)表达的双重途径，显著降低膜脂过氧化(MDA降低42%)和电解质渗漏(REC降低22%)，使冷害指数(CI)从0.63降至0.38。该研究为火龙果抗寒栽培提供了新策略。

　　

火龙果作为典型的热带作物，在向亚热带地区扩张种植时面临严峻的低温挑战。当温度低于10°C时，火龙果会出现生长停滞，-2°C即可造成冻害。2014年广西、云南等地的霜冻曾导致大面积火龙果冻死，严重制约产业发展。这种"南果北种"的产业需求与植物生理极限之间的矛盾，成为亟待解决的科学问题。四川农业大学的研究团队选择对低温敏感的火龙果品种'台湾6号'为材料，创新性地从细胞膜稳定性角度切入，探究水杨酸(SA)调控抗寒性的分子机制。

研究采用人工气候室模拟成都冬季极端低温(5°C/-2°C)，通过生理生化测定结合基因表达分析，系统评估了SA处理对火龙果幼苗的影响。关键技术包括：(1)低温胁迫表型观察与冷害指数(CI)分级评估；(2)膜稳定性指标(MDA/REC)检测；(3)抗氧化酶(SOD/POD/CAT/APX)活性测定；(4)气相色谱-质谱(GC-MS)分析10种脂肪酸组分；(5)实时定量PCR(qRT-PCR)检测7个脂肪酸去饱和酶基因(HuSAD1-3/HuFAD2-7)表达。

植物表型与CI指数

低温胁迫72小时后，未处理组火龙果茎段出现明显黄化萎蔫，根系发育受阻，CI达0.63；而SA预处理组仅表现轻微伤害症状，CI降至0.38（图1）。

细胞膜稳定性

低温使丙二醛(MDA)含量增加3.23倍，相对电导率(REC)升高1.67倍，表明膜系统严重受损。SA处理显著缓解这种损伤，MDA和REC增幅分别控制在1.84倍和1.31倍（图2）。

抗氧化系统

低温导致超氧阴离子和H₂O₂积累量分别增加1.85倍和2.05倍。SA处理通过提升过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性（分别增加54.5%和40.1%），有效清除活性氧(ROS)（图3-4）。

脂肪酸代谢

低温使饱和脂肪酸(C16:0/C18:0)比例增加，不饱和脂肪酸(C16:1/C18:2)减少，导致不饱和/饱和比(UFA/SFA)降低23.8%，双键指数(DBI)下降27.2%。SA通过上调HuSAD2和HuFAD2/4/6基因表达，使C18:2含量恢复至近对照水平，DBI提高23.2%（表2-4，图5）。

这项发表于《BMC Plant Biology》的研究首次阐明：SA通过"抗氧化防御-膜脂重塑"双重途径增强火龙果抗寒性。在应用层面，2 mM SA预处理可有效缓解亚热带地区火龙果冬季低温伤害；在理论层面，揭示了SA通过HuSADs/HuFADs基因网络调控膜脂代谢的新机制。该成果为其他热带作物抗寒育种提供了重要参考，也为植物抗逆信号转导研究开辟了新视角。