绵羊囊尾蚴病创新诊断策略：分子机制、基因表达、氧化应激与组织病理学的多维度解析

这篇研究通过分子生物学（qRT-PCR）、氧化应激指标（MDA/TAC/TOS/OSI）和组织病理学技术，系统揭示了埃及绵羊自然感染Taenia ovis（18.63%检出率）的季节性流行特征（春季41.46%高发），发现其线粒体COX1基因与新西兰株高度同源，并首次报道IL-1β/IL-10/TGF-β等细胞因子显著上调（P<0.0001）与氧化损伤的关联性，为开发新型诊断防控策略提供理论依据。

　　

Highlight

本研究通过整合流行病学、分子生物学、免疫学和病理学方法，全面评估了绵羊自然感染Taenia ovis的生物学特征。在开罗屠宰场220头绵羊的尸检中发现18.63%感染率，雄性（20.83%）略高于雌性（16%），春季发病率达41.46%峰值。

分子特征

基于线粒体细胞色素c氧化酶亚基I（COX1）基因的系统发育分析显示，埃及分离株与新西兰株具有99%遗传相似性，印证了该寄生虫跨地理区域的基因稳定性。

免疫应答谱

qRT-PCR检测显示感染绵羊心脏组织中促炎因子IL-1β和免疫调节因子IL-10/TGF-β表达显著上调（P<0.0001），同时Th2型标志物IL-5和转录因子GATA3的协同激活，提示寄生虫通过复杂免疫调节机制实现宿主免疫逃逸。

氧化应激分析

氧化损伤标志物丙二醛（MDA）和总氧化状态（TOS）水平激增，伴随总抗氧化能力（TAC）代偿性升高，揭示寄生虫感染引发显著的氧化还原失衡。

组织病理学

感染组织呈现特征性肉芽肿性炎症伴纤维化，心肌细胞出现钙化结节和肌炎病变，镜检可见多形核白细胞浸润及肌纤维坏死，证实囊尾蚴对宿主组织的机械损伤和免疫病理效应。

讨论

与既往研究相比，本工作首次系统揭示了埃及绵羊T. ovis感染的季节性流行规律和分子特征，其高发的春季感染可能与牧草生长周期和中间宿主活动相关。值得注意的是，IL-10/TGF-β的过度表达可能促进寄生虫免疫耐受，而氧化应激指标的变化为开发新型治疗靶点提供了方向。

Conclusion

该研究通过多组学方法阐明T. ovis感染的流行病学特征和致病机制，特别强调Th2型免疫偏倚和氧化损伤的核心作用，为制定基于分子诊断（如COX1基因检测）和免疫调节的综合防控策略奠定基础。