PpMYB102作为核心调控因子介导外源哌啶酸诱导桃果实抗褐腐病机制研究

本研究针对桃果实采后褐腐病（Monilinia fructicola）防治难题，通过外源哌啶酸（Pip）处理结合转录组分析，揭示Pip通过激活激素信号（SA/JA/ET）、细胞壁代谢和抗氧化途径增强抗病性，并鉴定出核心转录因子PpMYB102通过调控ROS稳态和抗氧化酶（SOD/CAT/POD）活性发挥关键作用，为桃果采后病害防控提供新靶点。

　　

桃果实采后褐腐病是由Monilinia fructicola引起的毁灭性病害，每年造成重大经济损失。传统杀菌剂存在环境残留和抗药性风险，而植物代谢物诱导的抗病机制尚不明确。河南科技大学园艺与植物保护学院的研究团队在《Scientia Horticulturae》发表研究，揭示了外源哌啶酸（Pipecolic Acid, Pip）通过激活核心转录因子PpMYB102增强桃果实抗病性的分子机制。

研究采用生理表型分析、时序转录组测序和功能验证相结合的策略。以'Okubao'桃为材料，通过外源Pip处理结合M. fructicola接种，评估病斑直径和发病率；利用RNA-Seq分析差异表达基因（DEGs），采用WGCNA（加权基因共表达网络分析）筛选核心调控因子；通过亚细胞定位、酵母自激活和双荧光素酶报告系统验证PpMYB102的转录活性；最后构建PpMYB102瞬时过表达桃果实模型验证其抗病功能。

研究结果显示，Pip处理显著抑制褐腐病发展，病斑直径和发病率分别降低。转录组分析发现DEGs主要富集于激素信号（SA/JA/ET）、细胞壁代谢和抗病通路。时序表达模式显示Pip通过动态调控网络增强抗性：早期强化细胞壁和激素调节，中期激活抗病信号，晚期维持能量代谢。WGCNA鉴定出R2R3-MYB转录因子PpMYB102为核心调控节点，其核定位和转录激活特性经实验证实。瞬时过表达PpMYB102的桃果实在M. fructicola侵染后表现出：ROS（H₂O₂/O₂^-）积累减少，SOD/CAT/POD活性升高，膜脂过氧化损伤减轻，褐腐病发展受抑制。

讨论部分指出，该研究首次阐明Pip通过诱导PpMYB102表达调控抗氧化酶和ROS稳态的分子机制。与拟南芥AtMYB96和番茄SlMYB102类似，PpMYB102作为转录枢纽整合激素信号（SA/JA/ET）与次级代谢（类黄酮合成），其调控网络包含：激活乙烯信号通路基因，抑制细胞壁水解酶表达，协同增强苯丙烷代谢。这一发现不仅为桃果实采后抗病育种提供分子标记，也为开发基于Pip的绿色保鲜剂奠定理论基础。研究创新性在于解析了MYB转录因子在非模式果树采后病害中的调控作用，提出的"Pip-MYB-抗氧化"级联反应模型对核果类病害防控具有普适指导意义。