水稻OsCIPK9通过负调控ROS稳态增强盐碱胁迫耐受性的分子机制

本研究揭示了水稻CBL互作蛋白激酶OsCIPK9在盐碱胁迫响应中的关键作用。通过转录组和表型分析发现，OsCIPK9通过负调控活性氧（ROS）稳态（包括SOD/CAT/POD酶活性、MDA含量及光合效率）介导胁迫响应，突变体表现出更强的萌发率、根系伸长和恢复能力，而过表达株系则敏感性增强。该研究为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

亮点

本研究首次阐明OsCIPK9通过负调控活性氧（ROS）稳态参与水稻盐碱胁迫响应。突变体表现出显著增强的胁迫耐受性，而过表达株系则敏感性升高，揭示了该基因在作物抗逆中的双向调控作用。

讨论

盐碱胁迫通过破坏离子平衡和诱导氧化应激严重制约水稻生产。钙信号分子CBL-CIPK网络作为核心调控模块，本研究证实OsCIPK9通过抑制ROS清除系统（如SOD、CAT、POD）加剧氧化损伤。突变体维持更高光合效率（Fv/Fm提升23%）和抗氧化酶活性（SOD活性增加1.8倍），而过表达株系积累过量H₂O₂（较野生型高2.1倍）和MDA（增加67%），导致细胞膜损伤。

结论

OsCIPK9作为盐碱胁迫负调控因子，其功能缺失通过激活ROS清除系统（如OsSOD、OsCAT1表达上调）增强耐受性。该发现为解析CBL-CIPK-ROS调控轴提供了新视角，对培育抗逆水稻品种具有重要指导意义。