DNA甲基化抑制调控内源性GABA、脯氨酸及AsA-GSH代谢增强抗氧化能力提升猕猴桃采后冷害抗性的机制研究

本研究揭示了5-氮杂胞苷（5-azaC）通过抑制DNA甲基化修饰（5mC）调控采后猕猴桃冷害（CI）的生理分子机制。研究发现抑制DNA甲基转移酶活性可维持抗坏血酸（AsA）-谷胱甘肽（GSH）循环系统活性，降低H2O2和O2·-等活性氧（ROS）积累，同时促进γ-氨基丁酸（GABA）和脯氨酸（Pro）代谢，通过多途径协同增强抗氧化防御能力，为果蔬采后保鲜技术开发提供新思路。

　　

Highlight

5-氮杂胞苷处理显著提升猕猴桃采后抗冷害能力。通过抑制DNA甲基化修饰，激活由超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸（AsA）-谷胱甘肽（GSH）循环酶系组成的抗氧化防御网络，有效抑制活性氧（ROS）积累。同时促进γ-氨基丁酸（GABA）和脯氨酸（Pro）的富集，双重强化渗透调节与抗氧化能力。这些协同机制揭示了表观遗传调控在果蔬低温胁迫响应中的关键作用。

Discussion

冷链保鲜技术的核心在于维持温度高于作物冷害（CI）阈值。冷害指果蔬在不适宜低温下因生理代谢紊乱导致的细胞损伤，这种温度敏感性直接决定不同品种冷链贮藏的下限温度。高水平DNA甲基化已被确定为冷敏感型果蔬的分子标志。本研究首次阐明5-氮杂胞苷（5-azaC）通过诱导DNA低甲基化状态，重编程抗氧化代谢网络，从而打破猕猴桃低温贮藏的"冷害魔咒"。

Conclusion

抑制DNA甲基化通过多途径协同调控抗氧化代谢和细胞稳态，有效缓解冷藏猕猴桃冷害症状。该发现不仅深化了对表观遗传调控采后生理机制的理解，更为开发基于DNA甲基化修饰的新型果蔬保鲜技术提供了理论依据。