富血小板纤维蛋白通过调控miR-155水平促进糖尿病足溃疡愈合的机制研究

来自国内的研究团队针对糖尿病足溃疡(DFU)难愈性创面中miR-155异常升高阻碍愈合的临床难题，开展富血小板纤维蛋白(PRF)治疗机制研究。通过对比20例DFU与20例非糖尿病患者创缘组织miR-155水平，并对60例DFU患者分组干预，发现PRF通过抑制miR-155、上调HIF-1α/VEGF表达及促进血管新生显著加速创面愈合，为PRF临床应用提供循证医学依据。

　　

糖尿病足溃疡(DFU)作为难愈性创面的典型代表，其愈合障碍与创缘组织中微小RNA-155(miR-155)的异常升高密切相关。研究发现，相较于非糖尿病患者，DFU患者的创缘组织miR-155水平显著提升，且与Wagner分级呈正相关(R=0.578)。

科研人员将60例符合标准的DFU患者分为对照组(n=36)和富血小板纤维蛋白(PRF)治疗组(n=24)，在基础治疗基础上进行干预。通过Kaplan-Meier生存分析发现，PRF组展现出更快的创面愈合速度。多因素Cox回归分析揭示，miR-155水平(HR=0.87,95%CI:0.79-0.97)和PRF干预(HR=3.21,95%CI:1.70-6.06)均是影响愈合时间的关键因素。

机制研究表明，15天的PRF治疗能显著抑制创缘组织miR-155表达，同时上调缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平，促进局部血管密度增加。这些发现阐明PRF通过"miR-155/HIF-1α/VEGF"轴调控血管新生的分子机制，为DFU治疗提供了新的治疗靶点和理论依据。该研究不仅从循证医学角度验证了PRF的临床疗效，更从分子层面揭示了其作用机制，为DFU的精准治疗开辟了新思路。