LdZIP7基因在舞毒蛾幼虫镉耐受性中的关键作用：个体与细胞水平的双重功能解析

针对重金属镉(Cd)污染对植食性昆虫的生态威胁，研究人员揭示了舞毒蛾(Lymantria dispar)幼虫通过ZIP家族基因（特别是LdZIP7）调控Cd耐受的新机制。研究发现LdZIP7通过抑制Ca2+-MPTP通路维持线粒体膜电位，同时调控内质网应激（CHOP/Bip）和线粒体凋亡途径（Bax/Bcl-2/Caspase），为重金属毒性防控提供了新靶点。

　　

重金属镉(Cd)作为植食性昆虫栖息地的典型污染物，其毒性机制研究具有重要意义。本研究聚焦舞毒蛾(Lymantria dispar)幼虫，发现Cd暴露虽未显著提高死亡率，但导致体重下降和发育迟缓。分子层面观察到凋亡关键基因Caspase-1/3/7的显著上调，同时线粒体途径中促凋亡因子Bax和AIFM增加而抑凋亡因子Bcl-2减少。内质网应激标志物CHOP和Bip的表达也显著升高。

在金属转运蛋白ZIP家族中，LdZIP7对Cd胁迫响应最为强烈。基因沉默实验证实LdZIP7缺失会加剧Cd毒性效应：幼虫体重进一步下降、发育周期延长，线粒体和内质网应激介导的凋亡通路被深度激活。细胞水平研究发现LdZIP7主要定位于核膜和细胞膜，其过表达可通过调控Ca²⁺-MPTP（线粒体通透性转换孔）开放程度→维持线粒体膜电位→抑制凋亡级联反应这一关键通路，有效缓解Cd诱导的细胞毒性。

该研究首次阐明LdZIP7通过双重调控机制（金属离子转运+凋亡通路抑制）增强舞毒蛾幼虫Cd耐受性，为昆虫重金属解毒机制研究和生态风险评估提供了重要理论依据。