综述：植物干细胞稳态中的隐秘建筑师：一氧化氮与氧化还原动力学

这篇综述系统阐述了一氧化氮（NO）与氧化还原动态在植物干细胞稳态中的核心作用，聚焦其对表观遗传调控（如DNA甲基化）、激素信号（如WUS-CLV3反馈环）及环境胁迫响应的多维度调控机制，为理解植物发育可塑性提供新视角。

　　

植物干细胞稳态的精密调控网络

在植物茎尖分生组织（SAM）和根尖分生组织（RAM）中，干细胞通过复杂的调控网络维持其自我更新与分化平衡。近年研究发现，一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）作为"隐秘建筑师"，通过氧化还原动力学、表观遗传修饰和激素互作等机制深度参与这一过程。

NO与氧化还原调控分生组织活性

活性氧（ROS）如超氧阴离子（O₂^·-）和过氧化氢（H₂O₂）的平衡对干细胞命运决定至关重要。在SAM中，干细胞区高O₂^·-/低H₂O₂环境维持干性，而外周区（PZ）H₂O₂积累促进分化。线粒体膜蛋白PHB3通过调控WOX5和PLT1维持根干细胞特性，其缺失会导致线粒体ROS爆发破坏干细胞静息状态。

NO在SAM中呈现从中心区向PZ递增的梯度分布，通过抑制WUS表达限制干细胞扩增，同时促进PZ细胞命运。NO缺陷突变体noa1和nia1/nia2表现出SAM缩小、叶片发育延迟等表型，证实NO通过调控细胞周期基因CYCD3;1协调干细胞增殖。

表观遗传调控中的NO枢纽作用

NO通过S-亚硝基化修饰RNA介导DNA甲基化通路关键因子AGO4，将其活性限制在分生组织中心区。这种修饰影响WUS与AGO4的互作，共同调控ARR7等靶基因表达。超氧化物激活的DNA去甲基化酶ROS1通过调控WUS和ARR12表达维持SAM活性，揭示氧化还原-表观遗传交叉对话机制。

激素信号网络的NO调控

NO与植物激素形成精密互作网络：在根部，NO维持生长素（auxin）极性运输所需的PIN1蛋白活性；在茎部，NO通过抑制细胞分裂素（cytokinin）降解酶CKX维持干细胞增殖。乙烯胁迫下，NO与植物珠蛋白PGB1协同稳定ERFVII转录因子，保护分生组织免受低氧损伤。脱落酸（ABA）和赤霉素（GA）信号也受NO通过S-亚硝基化修饰DELLA蛋白等方式调控。

环境胁迫中的NO适应性调控

在淹水胁迫中，NO积累会破坏根尖生长素最大值，而PGB1过表达可维持WOX5表达和干细胞功能。热激诱导的NO与谷胱甘肽形成S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO），系统性激活热激因子HsfA2表达。盐胁迫下，NO通过稳定AXR3/IAA17抑制生长素信号，这些机制共同增强分生组织对环境变化的适应力。

TOR信号通路的整合作用

靶向雷帕霉素（TOR）激酶通过磷酸化RAP2.12协调低氧响应，同时负调控CKX翻译维持细胞分裂素水平。NO与TOR在SAM中的协同机制尚待解析，可能涉及对WUS蛋白的直接修饰。

未来展望

开发单细胞氧化还原动态监测技术、解析NO与ROS的时空特异性效应、探索作物改良中的应用潜力，将是该领域的重要方向。通过精准调控NO/ROS平衡，有望实现作物分生组织活性和抗逆性的协同优化。